Bij het artikel van de collega's Gans, Duurkens en Hoorntje (1985;2451-3) wil ik de volgende kanttekeningen plaatsen.
– De Osborne-, J-golf of ‘camel hump sign’ op het ECG wordt ten onrechte pathognomonisch genoemd in vele artikelen en boeken. Hetzelfde fenomeen is te zien bij hersenletsel, cerebrale hemorragie en andere non-hypotherme toestanden.1 De oorzaak en betekenis zijn onduidelijk.23
– Het mede door de longen verminderen van de acidose via het klaren van koolzuur is een niet bestaand mechanisme door alveolaire hypoventilatie en respiratoire acidose (naast metabole acidose!).4
– De auteurs geven helaas niet aan of de door hen genoemde pH van 7,15-7,20 gecorrigeerd of ongecorrigeerd is voor de temperatuur van de patiënt.
– Het beschreven belang van een bronchiaal toilet is groot, maar levert het risico van inductie op van ventrikelfibrilleren bij een temperatuur van onder de 28°C.
– De perifere vaatverwijding en nalevering van koud bloed naar de kern zijn als enige verklaring voor de ‘afterdrop’ nooit bewezen en waarschijnlijk zelfs onjuist, maar als werkhypothese bruikbaar.5
Heel terecht merken de auteurs op dat een ernstig chronisch onderkoelde patiënt als goed behandelbaar moet worden beschouwd. Het slagen van de reanimatie wordt waarschijnlijk bepaald door de mate en reversibiliteit van ultrastructurele schade aan de mitochondriën. Hypoxie schijnt hierbij een ondergeschikte rol te spelen. De schade is meestal reversibel en de herstelperiode duurt meer dan 24 uur.6 Het adagium ‘no one is dead until warm and dead’ is dus niet volledig; ‘no one is dead until at least 24 hours warm en dead’.
Overigens zou de bestaande tekst bij het onderschrift bij fig. 1 in mijn artikel (1985;2441-5), bij oppervlakkige lezing, aanleiding kunnen geven tot de veronderstelling dat reanimatie van een patiënt met een centrale lichaamstemperatuur van 25°C zinloos zou zijn. Daarom kan men bij fase IV beter lezen: IV ‘dood’; reanimatie slaagt niet zonder meer, na normalisatie van de lichaamstemperatuur.
Gaarne willen wij reageren op de opmerkingen van collega Grosfeld. Terecht wordt opgemerkt dat de in de veel tekstboeken als pathognomonisch beschreven J-golven niet uitsluitend bij hypothermie worden gezien; kenmerkend zijn ze echter wel! Collega Grosfeld stelt dat bij ernstige onderkoeling de metabole acidose altijd vergezeld wordt van een respiratoire acidose. Dit is in tegenspraak met de bevindingen van Ledingham et al.,1 die bij een groep van 44 hypotherme patiënten (84 had een centrale lichaamstemperatuur lager dan 32°C) bij een gemiddelde pH van 7,38, CO2-spanningen vond variërend van 15 tot 80 mmHg, met een gemiddelde waarde van 32 mmHg. Het is onwaarschijnlijk dat dit berust op respiratoire compensatie; veeleer lijkt een laag weefselmetabolisme hiervoor verantwoordelijk. Wat ook de oorzaak is, het lijkt onjuist te stellen dat respiratoire acidose obligaat is bij hypothermie. De door ons vermelde waarden zijn voor de temperatuur van de patiënt gecorrigeerd.
Door collega Grosfeld wordt terecht gesteld dat bronchiaal toilet een potentieel risico oplevert wegens verhoogde kans op ventrikelfibrilleren. In principe geldt dit voor elke manipulatie bij deze groep patiënten! Overigens lijkt de frequentie hiervan mee te vallen; Ledingham et al. zagen ondanks intensieve manipulatie bij géén van hun 44 patiënten ventrikelfibrillatie ontstaan.
Gelukkig bevestigt briefschrijver dat hypothermie als goed behandelbaar moet worden beschouwd en dat reanimatie soms over een zeer lange periode moet worden volgehouden. Hoewel het uit een van zijn eigen hand afkomstig artikel lijkt dat centrale lichaamstemperaturen lager dan 24°C altijd met een dodelijke afloop gepaard zouden gaan (zie figuur 1),2 illustreert onze patiënt dat de prognose ook bij nog lagere lichaamstemperaturen niet hopeloos hoeft te zijn. Of reanimatie tot ten minste 24 uur nà de opwarmperiode dient te worden volgehouden, wagen wij te betwijfelen en lijkt ook klinisch niet haalbaar.
Bigelow WG, Lindsay WK, Greenwood WF. Hypothermia: itspossible role in cardiac surgery: an investigation of factors governingsurvival in dogs at low body temperatures. Ann Surg 1950; 132:849-66.
Osborn J. Experimental hypothermia: respiratory and bloodpH changes in relation to cardiac function. Am J Physiol 1953; 175:389.
Bretschneider HJ. Stoffwechselstörungen beiUnterkühlung. In: Unterkühlung im Seenotfall, Symposion April 1982,Cuxhaven. Deutsche Gesellschaft zur Rettung Schiffbrüchiger.
Golden FStC, Hervey GR. The ‘afterdrop’ anddeath after rescue from immersion in cold water. In: Adam JM, ed.Hypothermia, ashore and afloat. Proceedings of the third international‘Action for disaster’ conference. Aberdeen: Aberdeen UniversityPress, 1981.
Nicolas G, Bouhour JB. Étude anatomo-pathologiquedu myocarde dans l'hypothermie accidentelle. In: L'année enréanimation médicale, 1973-1974. Paris: Flammarion, 1974:58-65.
Ledingham IMcA, Mone JG. Treatment of accidentalhypothermia; a prospective clinical study. Br Med J 1980; 280:1102-5.
Een ernstig onderkoelde patiënt
Bij het artikel van de collega's Gans, Duurkens en Hoorntje (1985;2451-3) wil ik de volgende kanttekeningen plaatsen.
– De Osborne-, J-golf of ‘camel hump sign’ op het ECG wordt ten onrechte pathognomonisch genoemd in vele artikelen en boeken. Hetzelfde fenomeen is te zien bij hersenletsel, cerebrale hemorragie en andere non-hypotherme toestanden.1 De oorzaak en betekenis zijn onduidelijk.23
– Het mede door de longen verminderen van de acidose via het klaren van koolzuur is een niet bestaand mechanisme door alveolaire hypoventilatie en respiratoire acidose (naast metabole acidose!).4
– De auteurs geven helaas niet aan of de door hen genoemde pH van 7,15-7,20 gecorrigeerd of ongecorrigeerd is voor de temperatuur van de patiënt.
– Het beschreven belang van een bronchiaal toilet is groot, maar levert het risico van inductie op van ventrikelfibrilleren bij een temperatuur van onder de 28°C.
– De perifere vaatverwijding en nalevering van koud bloed naar de kern zijn als enige verklaring voor de ‘afterdrop’ nooit bewezen en waarschijnlijk zelfs onjuist, maar als werkhypothese bruikbaar.5
Heel terecht merken de auteurs op dat een ernstig chronisch onderkoelde patiënt als goed behandelbaar moet worden beschouwd. Het slagen van de reanimatie wordt waarschijnlijk bepaald door de mate en reversibiliteit van ultrastructurele schade aan de mitochondriën. Hypoxie schijnt hierbij een ondergeschikte rol te spelen. De schade is meestal reversibel en de herstelperiode duurt meer dan 24 uur.6 Het adagium ‘no one is dead until warm and dead’ is dus niet volledig; ‘no one is dead until at least 24 hours warm en dead’.
Overigens zou de bestaande tekst bij het onderschrift bij fig. 1 in mijn artikel (1985;2441-5), bij oppervlakkige lezing, aanleiding kunnen geven tot de veronderstelling dat reanimatie van een patiënt met een centrale lichaamstemperatuur van 25°C zinloos zou zijn. Daarom kan men bij fase IV beter lezen: IV ‘dood’; reanimatie slaagt niet zonder meer, na normalisatie van de lichaamstemperatuur.
Gaarne willen wij reageren op de opmerkingen van collega Grosfeld. Terecht wordt opgemerkt dat de in de veel tekstboeken als pathognomonisch beschreven J-golven niet uitsluitend bij hypothermie worden gezien; kenmerkend zijn ze echter wel! Collega Grosfeld stelt dat bij ernstige onderkoeling de metabole acidose altijd vergezeld wordt van een respiratoire acidose. Dit is in tegenspraak met de bevindingen van Ledingham et al.,1 die bij een groep van 44 hypotherme patiënten (84 had een centrale lichaamstemperatuur lager dan 32°C) bij een gemiddelde pH van 7,38, CO2-spanningen vond variërend van 15 tot 80 mmHg, met een gemiddelde waarde van 32 mmHg. Het is onwaarschijnlijk dat dit berust op respiratoire compensatie; veeleer lijkt een laag weefselmetabolisme hiervoor verantwoordelijk. Wat ook de oorzaak is, het lijkt onjuist te stellen dat respiratoire acidose obligaat is bij hypothermie. De door ons vermelde waarden zijn voor de temperatuur van de patiënt gecorrigeerd.
Door collega Grosfeld wordt terecht gesteld dat bronchiaal toilet een potentieel risico oplevert wegens verhoogde kans op ventrikelfibrilleren. In principe geldt dit voor elke manipulatie bij deze groep patiënten! Overigens lijkt de frequentie hiervan mee te vallen; Ledingham et al. zagen ondanks intensieve manipulatie bij géén van hun 44 patiënten ventrikelfibrillatie ontstaan.
Gelukkig bevestigt briefschrijver dat hypothermie als goed behandelbaar moet worden beschouwd en dat reanimatie soms over een zeer lange periode moet worden volgehouden. Hoewel het uit een van zijn eigen hand afkomstig artikel lijkt dat centrale lichaamstemperaturen lager dan 24°C altijd met een dodelijke afloop gepaard zouden gaan (zie figuur 1),2 illustreert onze patiënt dat de prognose ook bij nog lagere lichaamstemperaturen niet hopeloos hoeft te zijn. Of reanimatie tot ten minste 24 uur nà de opwarmperiode dient te worden volgehouden, wagen wij te betwijfelen en lijkt ook klinisch niet haalbaar.
Abbott JA, Cheitlin MD. The nonspecific camel hump sign.JAMA 1976; 235: 413.
Bigelow WG, Lindsay WK, Greenwood WF. Hypothermia: itspossible role in cardiac surgery: an investigation of factors governingsurvival in dogs at low body temperatures. Ann Surg 1950; 132:849-66.
Osborn J. Experimental hypothermia: respiratory and bloodpH changes in relation to cardiac function. Am J Physiol 1953; 175:389.
Bretschneider HJ. Stoffwechselstörungen beiUnterkühlung. In: Unterkühlung im Seenotfall, Symposion April 1982,Cuxhaven. Deutsche Gesellschaft zur Rettung Schiffbrüchiger.
Golden FStC, Hervey GR. The ‘afterdrop’ anddeath after rescue from immersion in cold water. In: Adam JM, ed.Hypothermia, ashore and afloat. Proceedings of the third international‘Action for disaster’ conference. Aberdeen: Aberdeen UniversityPress, 1981.
Nicolas G, Bouhour JB. Étude anatomo-pathologiquedu myocarde dans l'hypothermie accidentelle. In: L'année enréanimation médicale, 1973-1974. Paris: Flammarion, 1974:58-65.
Ledingham IMcA, Mone JG. Treatment of accidentalhypothermia; a prospective clinical study. Br Med J 1980; 280:1102-5.
Grosfeld MJW. Onderkoeling; wie betaalt de veerman?Ned Tijdschr Geneeskd 1985; 129:2441-5.