Naar aanleiding van het artikel van Kerkkamp et al. (1985;2353-6) kwamen twee vragen op. De eerste betreft intraveneus toegediend calcium. In 1943 kreeg ik veel te maken met behandeling van difterie en met kleine ongevallen waarvoor toen tetanuspreventie noodzakelijk werd geacht: beide met het desbetreffende serum. Als reactie zag men vaak urticaria: type 1; men sprak van ‘serumziekte’. Dit werd toen behandeld met calciumgluconaat i.v. met spectaculair resultaat: bij de patiënt een enorm gevoel van warmte en een snelle regressie van de hevige jeuk. Later zag ik nog eenmaal op het spreekuur (tussendoor) een jonge man van circa 23 jaar die acuut een aanval van urticaria met een forse bronchospasmus had gekregen: het geheel zag er nogal onrustbarend uit. Anamnestisch was er geen oorzaak te vinden. Ook in dit geval heb ik naar het calciumgluconaat gegrepen met snel een gunstig resultaat: na een half uur in de wachtkamer als verkoeverruimte (wat een afschuwelijk woord) kon hij op eigen benen naar huis. Vraag: verdient dit middel nog een plaatsje in het in het artikel opgesomde therapeutische arsenaal?
Verder ben ik nieuwsgierig naar de frequentie van genoemde reacties: als ik dit verhaal zo lees, zou ik zelfs het kleinste wondhechtinkje onder plaatselijke verdoving niet meer buiten het ziekenhuis durven verrichten.
Naar aanleiding van het commentaar van collega Van Beek zou ik het volgende willen opmerken. De behandeling van een anafylactische reactie met calciumgluconaat lijkt niet zinvol. Gezien de ernst is het nodig om een middel te gebruiken dat direct werkzaam is en bedreigende circulatoire en respiratoire verschijnselen behandelt. Het middel van eerste keus is adrenaline.1 Zuiver theoretisch beschouwd is het toedienen van calcium gecontra-indiceerd, daar voor de release van mediatoren uit de mest- en basofiele cellen calciumionen noodzakelijk zijn.2 Een laag serumcalciumgehalte vermindert de release van de mediatoren uit de mest- en basofiele cellen.3
De door collega Van Beek beschreven patiënten hebben waarschijnlijk geen type 1-allergische reactie doorgemaakt. Bij injectie van serum ziet men vaak de zogenaamde serumziekte, welke tot het type III (complex-mediated) behoort. Bij de laatste patiënt die beschreven wordt, zijn geen oorzakelijke factoren (antigenen) aan te wijzen, hoewel hier toch sprake is van een door histamine veroorzaakte reactie. Een mogelijke verklaring voor het gunstige effect na toediening van calciumgluconaat bij de beschreven patiënten zou wellicht te maken hebben met het feit dat bij een acute stijging van het serumcalciumgehalte de concentraties van de hormonen aldosteron en cortisol en van de neurotransmitter ACTH in het serum verhoogd worden.4
De frequentie van de type 1-reactie (anafylaxie) bij gebruik van lokale anaesthetica van het amide-type is uiterst zeldzaam; in de literatuur worden geen exacte cijfers gegeven. De allergische reacties met het ester-type komen aanzienlijk meer voor. Slechts 1 van alle reacties bij het gebruik van lokale anaesthetica zijn allergisch, waarvan 80 tot 90 van het type IV.5 Gebruik van lokale anaesthetica is derhalve verantwoord, mits men de maximale doseringen niet overschrijdt. Wel moet men altijd beseffen dat een anafylactische reactie kan optreden, waarvoor men de therapeutische farmaca beschikbaar moet hebben.
H. van Beek
H.E.M. Kerkkamp
Literatuur
Fath JJ, Cerra FB. The therapy of anaphylactic shock. DrugIntell Clin Pharm 1984; 18: 14-21.
Bowman WC, Rand MJ. Textbook of pharmacology, 2e ed.Oxford: Blackwell, 1980: 24-30.
Kaliner M, Wasserman SI, Austen KF. Immunologic release ofchemical mediators from human nasal polyps. N Engl J Med 1973; 289:277-81.
Issac R, Raymond JP, Rainfray M, Ardaillou R. Effects ofan acute calcium load on plasma ACTH, cortisol, aldosterone and renineactivity in man. Acta Endocrinol 1984; 105: 251-7.
Adriani J, Zepernick R. Allergic reactions to localanesthetics. South Med J 1981; 74: 694-9.
Ongewenste reacties op lokale anaesthetica en de behandeling daarvan
Naar aanleiding van het artikel van Kerkkamp et al. (1985;2353-6) kwamen twee vragen op. De eerste betreft intraveneus toegediend calcium. In 1943 kreeg ik veel te maken met behandeling van difterie en met kleine ongevallen waarvoor toen tetanuspreventie noodzakelijk werd geacht: beide met het desbetreffende serum. Als reactie zag men vaak urticaria: type 1; men sprak van ‘serumziekte’. Dit werd toen behandeld met calciumgluconaat i.v. met spectaculair resultaat: bij de patiënt een enorm gevoel van warmte en een snelle regressie van de hevige jeuk. Later zag ik nog eenmaal op het spreekuur (tussendoor) een jonge man van circa 23 jaar die acuut een aanval van urticaria met een forse bronchospasmus had gekregen: het geheel zag er nogal onrustbarend uit. Anamnestisch was er geen oorzaak te vinden. Ook in dit geval heb ik naar het calciumgluconaat gegrepen met snel een gunstig resultaat: na een half uur in de wachtkamer als verkoeverruimte (wat een afschuwelijk woord) kon hij op eigen benen naar huis. Vraag: verdient dit middel nog een plaatsje in het in het artikel opgesomde therapeutische arsenaal?
Verder ben ik nieuwsgierig naar de frequentie van genoemde reacties: als ik dit verhaal zo lees, zou ik zelfs het kleinste wondhechtinkje onder plaatselijke verdoving niet meer buiten het ziekenhuis durven verrichten.
Naar aanleiding van het commentaar van collega Van Beek zou ik het volgende willen opmerken. De behandeling van een anafylactische reactie met calciumgluconaat lijkt niet zinvol. Gezien de ernst is het nodig om een middel te gebruiken dat direct werkzaam is en bedreigende circulatoire en respiratoire verschijnselen behandelt. Het middel van eerste keus is adrenaline.1 Zuiver theoretisch beschouwd is het toedienen van calcium gecontra-indiceerd, daar voor de release van mediatoren uit de mest- en basofiele cellen calciumionen noodzakelijk zijn.2 Een laag serumcalciumgehalte vermindert de release van de mediatoren uit de mest- en basofiele cellen.3
De door collega Van Beek beschreven patiënten hebben waarschijnlijk geen type 1-allergische reactie doorgemaakt. Bij injectie van serum ziet men vaak de zogenaamde serumziekte, welke tot het type III (complex-mediated) behoort. Bij de laatste patiënt die beschreven wordt, zijn geen oorzakelijke factoren (antigenen) aan te wijzen, hoewel hier toch sprake is van een door histamine veroorzaakte reactie. Een mogelijke verklaring voor het gunstige effect na toediening van calciumgluconaat bij de beschreven patiënten zou wellicht te maken hebben met het feit dat bij een acute stijging van het serumcalciumgehalte de concentraties van de hormonen aldosteron en cortisol en van de neurotransmitter ACTH in het serum verhoogd worden.4
De frequentie van de type 1-reactie (anafylaxie) bij gebruik van lokale anaesthetica van het amide-type is uiterst zeldzaam; in de literatuur worden geen exacte cijfers gegeven. De allergische reacties met het ester-type komen aanzienlijk meer voor. Slechts 1 van alle reacties bij het gebruik van lokale anaesthetica zijn allergisch, waarvan 80 tot 90 van het type IV.5 Gebruik van lokale anaesthetica is derhalve verantwoord, mits men de maximale doseringen niet overschrijdt. Wel moet men altijd beseffen dat een anafylactische reactie kan optreden, waarvoor men de therapeutische farmaca beschikbaar moet hebben.
Fath JJ, Cerra FB. The therapy of anaphylactic shock. DrugIntell Clin Pharm 1984; 18: 14-21.
Bowman WC, Rand MJ. Textbook of pharmacology, 2e ed.Oxford: Blackwell, 1980: 24-30.
Kaliner M, Wasserman SI, Austen KF. Immunologic release ofchemical mediators from human nasal polyps. N Engl J Med 1973; 289:277-81.
Issac R, Raymond JP, Rainfray M, Ardaillou R. Effects ofan acute calcium load on plasma ACTH, cortisol, aldosterone and renineactivity in man. Acta Endocrinol 1984; 105: 251-7.
Adriani J, Zepernick R. Allergic reactions to localanesthetics. South Med J 1981; 74: 694-9.