Valproïnezuur en stupor

's-Gravenhage, november 1990,

Met belangstelling las ik het artikel van Jongsma en Snijders over de patiënt, bij wie een organisch psychosyndroom ontstond tijdens een behandeling met valproïnezuur (1990;2105-6). Zij beschreven hun patiënt als extreem lethargisch en apathisch en concludeerden vervolgens tot het bestaan van een ‘stupor’ en een ‘bewustzijnsstoornis’.

Deze conclusies lijken mij enigszins voorbarig. De term ‘stupor’ verwijst naar een ziektebeeld, waarbij de patiënt niet spreekt of beweegt.1 Het bewustzijn kan hierbij helder zijn en de emotionele lading groot. Voorbeelden zijn de depressieve, de katatone en de hysterische stupor. In de Amerikaanse literatuur wordt de term ook gebruikt om een diepe slaap aan te duiden.2 Op grond van de context zou het me echter verbazen als de auteurs de term in deze betekenis gebruikt hadden.

Extreme lethargie en apathie zijn evenmin gelijk te stellen met een bewustzijnsstoornis. Apathie is een stoornis van de motivatie en hoeft niet samen te gaan met een gestoord bewustzijn.3 Er is een belangrijk verschil tussen sufheid en apathie.

Het is mij niet geheel duidelijk geworden wat er met de patiënt aan de hand is geweest. Was zijn bewustzijn gedaald? Sprak hij? Bewoog hij? Wellicht zouden de auteurs hierover aanvullende informatie kunnen verschaffen.

Heemstede, november 1990,

Met belangstelling hebben wij de reactie van collega Selten gelezen. Over het klinische beeld dat bij onze patiënt uiteindelijk ontstond, kan echter geen onduidelijkheid bestaan. Wij hebben de term stupor gebruikt in de betekenis die in de neurologische literatuur gebruikelijk en beschreven is.12 Hierbij is wel degelijk sprake van een gedaald bewustzijn. Na forse prikkeling was de patiënt in staat tot bewegen en spreken, zij het zeer langzaam. De termen apathie en lethargie waren van toepassing op de toestand van de patiënt tijdens het ontstaan van dit beeld.

Leuven, november 1990,

Met veel interesse heb ik het artikel van Jongsma en Snijders gelezen (1990;2105-6). Zij beschreven een 60-jarige patiënt die na dosisverhoging van natriumvalproaat een reversibele bewustzijnsstoornis doormaakte. Er werd daarbij niet vermeld hoeveel de dagdosering was, doch vermoedelijk was dit om en bij de 2000 mg, gezien de bereikte serumconcentratie. De uitslag van het laboratoriumonderzoek van bloed en urine was normaal, doch hierbij werd niet gespecificeerd of ook naar plasmacarnitine-concentratie of urinaire excretie van organische zuren werd gezocht. Dit is niet onbelangrijk, gezien de recente beschrijving door Triggs et al. van twee patiënten met een voorbijgaande bewustzijnsstoornis na introductie van valproaat.1 Bij beiden werd een laag vrij carnitinegehalte in het plasma gevonden, ook na het staken van valproaattoediening. Een vooraf bestaande carnitine-insufficiëntie werd verondersteld als voorbestemmende factor voor de ontwikkeling van de encefalopathie. Indien bij de patiënt van Jongsma en Snijders een analoge biochemische afwijking kan worden aangetoond, kan de dosisgebondenheid van het fenomeen worden geïllustreerd. De patiënt kreeg immers reeds valproaat in lagere dosis toegediend; pas na dosisverhoging gaf dit aanleiding tot de bewustzijnsstoornis. Bij de patiënten van Triggs et al. werd valproaat de novo geïntroduceerd.

Amsterdam, december 1990,

Wij danken collega Vanhooren voor zijn waardevolle suggestie. Onze patiënt kreeg 1950 mg natriumvalproaat per dag.

Naar aanleiding van het artikel van Triggs et al. zijn wij zeker van plan bij onze patiënt de plasmacarnitineconcentratie te laten bepalen.