Splenectomie als therapie voor oesophagusvarices bij een myeloproliferatief syndroom

's-Gravenhage, februari 1990,

Het artikel van Fockens et al. over splenectomie als therapie voor oesophagusvarices bij een myeloproliferatief syndroom is zeer belangwekkend (1990;295-7); meestal immers is bij de veel voorkomende, op een levercirrose berustende portale hypertensie een splenectomie eerder gecontraïndiceerd dan aangewezen. Daarom is het goed dat de auteurs er nog eens de aandacht op vestigen, dat deze ingreep in het geval van de veel zeldzamer voorkomende non-cirrotische drukverhoging wèl geïndiceerd kan zijn. Aangezien zij van mening waren, dat de portale hypertensie bij de desbetreffende patiënt berustte op een verhoogd aanbod van bloed uit de V. lienalis, is het wellicht jammer dat zij in de beschreven ziektegeschiedenis slechts de poortaderdruk na de splenectomie vermelden en niet die ervóór. Wij vragen ons af of vergelijking van beide metingen, bij voorkeur zonder dat tevoren eerst de ballon-embolisatie van de A. lienalis zou hebben plaatsgevonden, hun opvatting over het verhoogde aanbod niet nog aannemelijker zou hebben gemaakt.

Zij stonden blijkbaar stevig in hun schoenen over de bereikte drukdaling; wij zouden in aansluiting aan de splenectomie bij een dergelijke patiënt een devascularisatie van de cardia niet hebben durven nalaten. Wij bezitten geen persoonlijke ervaring met chirurgische behandeling van patiënten met een myeloproliferatief syndroom en een non-cirrotische portale hypertensie; wel met hyperplenie als indicatie tot ingrijpen. Ook in ons ziekenhuis ontstonden herhaalde malen de ernstige postoperatieve verwikkelingen die Fockens et al. beschrijven en die ook uit de literatuur bekend zijn, aanzienlijk meer bij myeloproliferatieve dan bij lymfoproliferatieve syndromen.1 Het ware dan ook beter als dergelijke patiënten een splenectomie bespaard zou kunnen blijven. Wij vragen ons af of met een subtotale embolisatie van de milt – een angiografische interventie, die zonodig nog eens kan worden herhaald – bij deze categorie patiënten een zodanige vermindering van de arteriële doorstroming zou kunnen worden bereikt, dat een voldoende drukdaling zou ontstaan. Bij op cirrose berustende portale hypertensie is hiermee verschillende malen succes behaald.23 Op grond van de opvattingen en de waarnemingen van Fockens et al. zou dit succes groter moeten zijn. Wij hebben hierover geen literatuur kunnen vinden.

Tilburg, maart 1990,

Wij danken Bender en Gerrits voor hun reactie op ons artikel. Naar aanleiding hiervan willen wij het volgende opmerken. Het bewijs van de theorie dat de portale hypertensie bij onze patiënt alléén door de verhoogde miltdoorstroming werd veroorzaakt, had inderdaad geleverd kunnen worden door vergelijkende metingen vóór en na splenectomie. Het meten van de druk in het portale systeem voor de operatie zou echter bij deze zeer zieke, hemodynamisch instabiele patiënt een extra ingreep betekend hebben en is derhalve achterwege gebleven. Het meten van de portale druk tijdens de operatie, vóór de splenectomie, was door de voorafgaande embolisatie niet zinvol.

Het volstaan met een splenectomie is gebaseerd op een publikatie omtrent deze problematiek door Jacobs et al. Het hierin voorgestelde beleid om de aard van de operatie te laten afhangen van de druk in de V. porta na afklemming van de A. lienalis, lijkt ons juist. Indien de druk in het portale systeem weer normaal is, is een splenectomie voldoende.1 Het combineren van de splenectomie met oesophagus-transsectie of cardiadevascularisatie verlengt de operatie en leidt tot hogere morbiditeit en sterfte. Voordelen van deze ingrepen lijken, bij een reeds genormaliseerde druk in het portale systeem, niet te verwachten.

De suggestie van een subtotale embolisatie van de milt lijkt ons waardevol. Onzes inziens zou deze ingreep dan wel in een gerandomiseerde proefopzet moeten worden onderzocht om te kunnen bepalen welke behandeling de voorkeur verdient.