Ernstige methanolintoxicatie

Gent, september 1986,

We lazen met veel aandacht het artikel over ernstige methanolintoxicatie van Blankestein en Man in 't Veld (1986;1364-7). Onder laboratoriumdiagnostiek wordt gesteld dat, wanneer een metabole acidose met toegenomen anion gap wordt gevonden, steeds moet gedacht worden aan een intoxicatie – o.a. met methanol – indien keto-acidose, uremie en lactaatacidose zijn uitgesloten. We willen eraan herinneren dat dit alleen geldig is voor een niet zeer ernstige metabole acidose ten gevolge van een methanolintoxicatie, waarbij de acidose inderdaad volledig verklaarbaar is door produktie van mierezuur. Bij zeer ernstige acidose kan bij een methanolintoxicatie echter ook een verhoogde lactaatspiegel gevonden worden, wat trouwens door de auteurs op een andere plaats in het artikel wordt vermeld.

Ter illustratie hiervan de ziektegeschiedenis van een 17-jarige vrouw die onlangs wegens hyperventilatie en braken werd opgenomen. Bij aankomst in de afdeling spoedopname diende patiënte onmiddellijk geïntubeerd te worden wegens dreigende ademhalingsstilstand. Bloedonderzoek toonde duidelijke metabole acidose aan: pH 6,46 (7,35-7,42), P, 6,48 (4,66-6) KPa, HCO3- 3,4 mmol/l (21-25) met een anion gap van 43,1 mmol/l. Er werd onmiddellijk gedacht aan een methanolintoxicatie en behalve onderzoek van ureum, lactaat, glycemie enz. werd ook een toxicologisch bloedonderzoek aangevraagd. De eerste resultaten toonden een sterk verhoogde lactaatspiegel nl. 19,4 (0,5-2,2) meq/l en een osmolaliteits-gap van 74,3 mosmol/kg H2O. De methanolspiegel (een paar uur later) bedroeg 0,44 g/l. Hetero-anamnestisch bleek achteraf dat patiënte vermoedelijk 48 uur voor opname een onbekende hoeveelheid methanol had ingenomen, waarschijnlijk bij een (para)suïcidepoging.

Uit deze ziektegeschiedenis blijkt dat bij het vinden van een verhoogde lactaatspiegel bij een ernstige metabole acidose wel degelijk moet worden gedacht aan de mogelijkheid van een methanolintoxicatie.

Antwerpen, januari 1987,

Met veel interesse lazen wij het artikel over methanolintoxicatie van Blankestijn en Man in 't Veld (1986;1364-7), en de ingezonden reactie van Nachtergaele en medewerkers (1986;2190). Zeer terecht wordt erop gewezen dat bij een comateuze patiënt met een ernstige metabole acidose, gestegen anion-gap en lactaatspiegels moet worden gedacht aan een intoxicatie. Als klinisch symptoom van een methanolintoxicatie worden vermeld blindheid en een Parkinson-achtig syndroom. Bij obductie vindt men onder andere necrose van het putamen. Graag wilden wij er de aandacht op vestigen dat methanol een unieke, selectieve toxiciteit bezit voor het putamen, vermoedelijk enerzijds door een verminderde veneuze outflow van de venen van Rosenthal en anderzijds door hoge concentraties van formaldehyde en mierezuur in het putamen.1 Deze specifieke letsels voor een methanolintoxicatie zijn echter ante mortem te diagnostiseren door middel van computertomografie en kernspinresonantie-tomografie.

Ter illustratie de ziektegeschiedenis van een 38-jarige man die onlangs comateus in zijn auto werd aangetroffen. Door middel van bloedonderzoek werden een metabole acidose en een gestegen anion-gap van 37 mmol/l vastgesteld. Na 7 dagen ontstond bij hem een beginnende visusdaling met een rigide parkinsonisme (monotone fonasthenie, mimiekvermindering, axiale rigiditeit, houterige gang met kleine pasjes). Zowel door middel van computertomografie als door kernspinresonantietomografie werden uitgebreide symmetrische hemorragische infarcten van de basale kernen waargenomen. In de daaropvolgende weken trad er een spectaculaire verbetering op getuige de radiologische beelden, tot er na twee maanden alleen nog necrose van het putamen overbleef. Gelijktijdig met deze radiologische regressie werd een vermindering van patiënts parkinsonisme vastgesteld.

Wij wensen er alzo de aandacht op te vestigen dat bij een coma van onbekende oorsprong met een metabole acidose, gestegen anion-gap en hemorragische infarcten van de basale kernen (putamen) waargenomen door middel van computertomografie en kernspinresonantie-tomografie, de diagnose methanolintoxicatie mag worden gesteld.2 Een ethanoltherapie is dan gewettigd.