Samenvatting
- In epidemiologische, observationele onderzoeken nemen fatale hartziekte en plotselinge dood af naarmate er meer visvetzuren worden ingenomen, maar dit effect werd niet gezien voor niet-fatale hartziekte. Trials met klinische uitkomstmaten leveren geen overtuigend bewijs dat suppletie van visolie hart- en vaatziekte kan voorkomen.
- De theorie dat visvetzuren hartritmestoornissen voorkomen, wordt niet bevestigd door trials met patiënten met ernstige hartritmestoornissen.
- Voor de specifieke patiëntengroep die eerder een ventriculaire tachycardie heeft gehad en daarvoor geen anti-aritmische medicijnen krijgt voorgeschreven, zijn er aanwijzingen dat het innemen van visolie het risico op ernstige hartritmestoornissen zelfs licht verhoogt.
- Echter, andere subgroepen patiënten, zoals patiënten die recent een hartinfarct hebben gehad, hebben wellicht wel baat bij visolie ter voorkoming van ritmestoornissen.
- De conclusie luidt dat in afwachting van de resultaten van lopende studies het advies van de Gezondheidsraad om per dag 450 mg van de combinatie eicosapentaeenzuur (EPA) en docosahexaeenzuur (DHA) te gebruiken of 2 maal per week vis te eten, waarvan 1 maal vette vis, voorlopig overeind blijft.
- Patiënten met een ventriculaire tachycardie die geen antiaritmica krijgen voorgeschreven, zouden echter voorzichtig moeten zijn met het slikken van visolie.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2008;152:2009-14
Visvetzuren en hart- en vaatziekten – een update
Eindhoven, september 2008,
Volgens Brouwer en Katan zijn visvetzuren essentiële vetzuren (2008:2009-14). Dit is echter onjuist. Er zijn namelijk slechts twee essentiële vetzuren: linolzuur (LA, een omega-6-vetzuur) en α-linoleenzuur (ALA, een omega-3-vetzuur).1 ALA kan in het lichaam omgezet worden in eicosapentaeenzuur (EPA), dat weer omgezet kan worden in docosahexaeenzuur (DHA).2 EPA en DHA, de visvetzuren, zijn dus per definitie niet essentieel.
De auteurs zijn zeer creatief in het interpreteren van niet-geblindeerde onderzoeksgegevens. De positieve resultaten van de DART- en de GISSI-trial suggereren, ondanks de afwezigheid van blindering, een gunstig effect van visvetzuren. De negatieve resultaten van DART-2 zijn, dankzij de afwezigheid van blindering, waarschijnlijk vertekend. Uit de hoge uitgangswaarden voor EPA in het plasma in de JELIS-studie zou blijken dat de deelnemers veel vis aten. Hoewel EPA veel voorkomt in vis, kan het niet gelijkgesteld worden aan vis. Meer EPA in het bloed kan ook het resultaat zijn van de omzetting van ALA in EPA,3 die overigens optimaler verloopt naarmate de voeding minder omega-6-vetzuren bevat;2 4-6 ALA en LA hebben namelijk dezelfde enzymen nodig voor deze omzetting. Een dieet zonder vis met groenten die rijk zijn aan ALA en arm aan LA kan daarom resulteren in even hoge EPA-waarden als een visrijk dieet.
Ondanks tegenstrijdige onderzoeksresultaten is de slogan ‘visolie, goed voor hart en bloedvaten’ inmiddels volledig geaccepteerd. De analogie met de slogan van 40 jaar geleden, namelijk ‘linolzuur, goed voor hart en bloedvaten’, is treffend. Linolzuur verlaagt het cholesterolgehalte, hetgeen geassocieerd wordt met een afname van hart- en vaatziekten (HVZ). Om deze reden werden verzadigde vetten massaal vervangen door linolzuur (de verhouding LA:ALA was vroeger 3:1, nu is deze 15:1). Visolie verhoogt het EPA-gehalte, hetgeen geassocieerd wordt met een afname van HVZ. Daarom wordt visolie aan veel voedingsmiddelen toegevoegd. Een hoog LA-gehalte in onze voeding is al jaren een feit, maar het aantal HVZ is niet afgenomen. Om te voorkomen dat straks een hoog visvetzuurgehalte in de voeding eveneens een feit is, is goed onderzoek nodig, niet alleen naar EPA, maar ook naar LA en ALA. Aanbevelingen voor verder onderzoek naar het remmende effect van LA op het EPA-gehalte in het bloed hadden in dit artikel niet mogen ontbreken. Dergelijk onderzoek wordt namelijk nauwelijks uitgevoerd, omdat het verminderen van LA in de voeding ondoenlijk wordt geacht;7 bovendien is het bestaande onderzoek van matige kwaliteit.5
Meyer BJ, Mann NJ, Lewis JL, Milligan GC, Sinclair AJ, Howe PR. Dietary intakes and food sources of omega-6 and omega-3 polyunsaturated fatty acids. Lipids. 2003;38:391-8.
Gool CJ van. Perinatal essential fatty acids and atopy. Maastricht: Universitaire Pers Maastricht; 2002.
Harper CR, Edwards MJ, DeFilippis AP, Jacobson TA. Flaxseed oil increases the plasma concentrations of cardioprotective (n-3) fatty acids in humans. J Nutr. 2006;136:83-7.
Hu FB. The balance between omega-6 and omega-3 fatty acids and the risk of coronary heart disease. Nutrition. 2001;17:741-2.
Mozaffarian D, Ascherio A, Hu FB, Stampfer MJ, Willett WC, Siscovick DS, et al. Interplay between different polyunsaturated fatty acids and risk of coronary heart disease in men. Circulation. 2005;111:157-64.
Hibbeln JR, Nieminen LR, Blasbalg TL, Riggs JA, Lands WE. Healthy intakes of n-3 and n-6 fatty acids: estimations considering worldwide diversity. Am J Clin Nutr. 2006;83(6 Suppl):1483S-93S.
Mozaffarian D, Rimm EB. Fish intake, contaminants, and human health: evaluating the risks and the benefits. JAMA. 2006;296:1885-99.
Visvetzuren en hart- en vaatziekten – een update
Amsterdam, oktober 2008,
De reactie van collega Pelsser berust onzes inziens op een aantal misverstanden. De omega-3-vetzuren eicosapentaeenzuur (EPA) en docosahexaeenzuur (DHA) zijn essentieel als bouwstenen van de retina en het zenuwstelsel en als precursors van eicosanoïden. Als men te weinig van deze visvetzuren eet, kunnen de tekorten die daardoor ontstaan worden aangevuld door verlenging van de precursor α-linoleenzuur. Echter, van het geconsumeerde α-linoleenzuur wordt minder dan 0,1% omgezet in DHA.1 Voor de voorziening met essentiële omega-3-vetzuren verdient de inname van visvetzuren daarom de voorkeur.
De opmerking dat wij de geblindeerde onderzoeksgegevens creatief zouden hebben geïnterpreteerd ten gunste van visvetzuren vinden wij merkwaardig. Wij concludeerden juist dat trials met klinische uitkomstmaten géén overtuigend bewijs leveren dat suppletie van visolie het ontstaan van hart- en vaatziekte kan voorkomen. Het eten van α-linoleenzuurrijke groenten leidt niet tot even hoge EPA-waarden in het bloed als het eten van vis. Daarvoor leveren groenten veel te weinig α-linoleenzuur2 en is bovendien de vorming van EPA uit α-linoleenzuur te gering. Het helpt niet om minder van het omega-6-vetzuur linolzuur te eten, want linolzuur heeft bij de mens weinig effect op de omzetting van α-linoleenzuur in EPA.1
Ook de opmerking dat het aantal hart- en vaatziekten niet is afgenomen, wekt onze verbazing. De daling in hart- en vaatziekten in de westerse wereld sinds de jaren zeventig van de vorige eeuw is immers spectaculair. Het is de belangrijkste reden waarom Nederlanders nu ouder worden dan toen.3 In tegenstelling tot wat collega Pelsser suggereert, volgde deze daling in elk land steeds enige jaren nadat de linolzuurconsumptie daar was gestegen. In de VS en Nederland begon deze stijging omstreeks 1970 zichtbaar te worden,4 in het VK omstreeks 1980 en in Oost-Europa in de jaren negentig. Dergelijke trends bewijzen natuurlijk geen causaal verband. Linolzuur verlaagt echter de concentratie totaalcholesterol en de verhouding totaalcholesterol:hdl-cholesterol in het bloed. Bovendien zijn er meerdere gerandomiseerde klinische interventiestudies waarin een linolzuurrijk dieet de incidentie van coronaire hartziekten verlaagde.5 Dat maakt het bestaan van een causaal verband aannemelijk.
Goyens PL, Spilker ME, Zock PL, Katan MB, Mensink RP. Conversion of alpha-linolenic acid in humans is influenced by the absolute amounts of alpha-linolenic acid and linoleic acid in the diet and not by their ratio. Am J Clin Nutr. 2006;84:44-53.
Voskuil DW, Feskens EJ, Katan MB, Kromhout D. Intake and sources of alpha-linolenic acid in Dutch elderly men. Eur J Clin Nutr. 1996;50:784-7.
Hart- en vaatziekten in Nederland 1997. Den Haag: Nederlandse Hartstichting; 1997.
Katan MB, Beynen AC. Linoleic acid consumption and coronary heart disease in U.S.A. and U.K. Lancet. 1981;2(8242):371.
Sacks FM, Katan M. Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. Am J Med. 2002;113 Suppl 9B:13S-24S.