Stollingsstoornissen bij patiënten met schedel-hersentrauma: een frequente en potentieel fatale combinatie

Utrecht, december 2006,

Collegae Haagh et al. pleiten voor primaire en secundaire preventie van coagulopathie (2006:2530-5). Zij stellen voor om volumeresuscitatie te beperken, opdat de systolische bloeddruk niet boven de 90 mmHg komt, het principe van ‘scoop and run’ te hanteren voor de ambulancedienst, en tevens hypothermie te bestrijden. Deze handelwijzen zijn stellig van belang bij patiënten met groot, ongecontroleerd bloedverlies. Echter, preventie van coagulopathie is niet het enige belangrijke punt bij de opvang van patiënten met schedel-hersenletsel. Het brein is na een trauma erg gevoelig voor het ontstaan van secundaire (ischemische) schade. Zelfs een eenmalige kortdurende episode met hypotensie (systolische bloeddruk < 90 mmHg) verhoogt de morbiditeit en sterfte na schedel-hersenletsel significant.1 In de meest gebruikte protocollen voor opvang van deze patiënten, zoals van de Brain Trauma Foundation, wordt dan ook gepleit voor een snelle en volledige resuscitatie van de hemodynamiek tot fysiologische waarden (www.braintrauma.org). Onzes inziens dient bij hoofdtraumapatiënten zonder oncontroleerbaar bloedverlies ook geen hypotensie te worden geaccepteerd.

Ook zal het van het individuele geval afhangen of de voorkeur moet uitgaan naar scoop and run (meteen vervoeren) of ‘stay and play’ (ter plaatse behandelen). Immers, naast het voorkómen van cerebrale ischemie door hypotensie is ook het voorkómen van hypoxie van groot belang bij deze patiënten. Hierbij kan het de voorkeur verdienen de patiënt ter plaatse al te intuberen om de luchtweg vrij te houden, aspiratie te voorkomen en de beademing te ondersteunen.

Over hypothermie is nog veel onzeker. Naast het negatieve effect op de stolling en de sterfte van patiënten met meervoudig letsel zijn er ook aanwijzingen dat hypothermie het risico op sterfte en handicap na een schedel-hersenletsel kan verlagen. In een recente meta-analyse van 9 gerandomiseerde trials (746 patiënten) werd een met 25&percnt; verlaagd risico gevonden op sterfte en ernstige handicap in de groep hoofdtraumapatiënten die direct gekoeld werd tot 32-35°C vergeleken met patiënten bij wie geen hypothermie werd toegepast (oddsratio: 0,75; 95&percnt;-BI: 0,56-1,0).2 Onbekend is of patiënten met lichte hypothermie, bij wie geen groot bloedverlies bestaat, maar wel een hersentrauma aanwezig is, actief moeten worden opgewarmd of juist beter hypotherm kunnen worden gehouden.

Maastricht, december 2006,

De aandacht voor het optimaliseren van de hemodynamiek, zoals bepleit door collega’s Slooter en Hoff, is van eminent belang en is inderdaad standaard evidence-based beleid bij patiënten met een schedel-hersentrauma. In alle vigerende protocollen is dit punt opgenomen. Wij hebben met name nadruk gelegd op de stollingsstoornissen, maar bij alle patiënten met een schedel-hersentrauma wordt een goede perfusiedruk van het brein nagestreefd door het optimaliseren van de hemodynamiek, eventueel met inotropica, en wordt nooit hypotensie geaccepteerd.

Over de waarde van hypothermie is, zoals vermeld, nog veel onzeker. In het huidige protocol voor ‘advanced trauma life support’ (ATLS) worden patiënten met hypothermie, ook met schedel-hersenletsel, op een warme traumakamer opgevangen, wordt verdere afkoeling voorkomen en worden warme infusievloeistoffen toegediend om verdere hypothermie tegen te gaan.

Groningen, januari 2007,

Collega’s Haagh et al. brachten recent onder de aandacht dat schedel-hersenletsel tot ernstige diffuse intravasale stolling (DIS) en daardoor tot coagulopathie kan leiden (2006:2530-5). Zij noemen een frequentie van meer dan 40&percnt; en adviseren agressieve correctie van stollingsparameters. De frequentie van DIS ten gevolge van schedel-hersenletsel met daarbij een klinisch verhoogde bloedingsneiging is onbekend, maar vermoedelijk veel lager dan 40&percnt;. Er zijn ons geen studies bekend die methodologisch geschikt zijn om die frequentie betrouwbaar te meten. In de beschikbare studies naar coagulopathie bij schedel-hersenletsel is sprake van een overschatting van bovengenoemde frequentie, bijvoorbeeld doordat patiënten zijn geïncludeerd met ernstige bijkomende letsels en hemorragische shock. Bij deze patiënten kunnen bloedingen met verlies en verbruik van trombocyten en stollingsfactoren de belangrijkste oorzaak van de coagulopathie zijn. Verder maken meerdere studies geen onderscheid op grond van de klinische relevantie van de coagulopathie en is in sommige sprake van selectiebias door de retrospectieve opzet met uitsluitend inclusie van patiënten bij wie stollingsparameters bepaald zijn.

Haagh et al. adviseren om de DIS-score na een schedel-hersentrauma frequent te bepalen. De DIS-score is een maat voor de ernst van de coagulopathie en een bruikbaar instrument voor wetenschappelijk onderzoek. Anders dan de individuele stollingsparameters heeft de DIS-score voor de klinische praktijk echter nauwelijks waarde. Een hoge DIS-score geldt niet als bewijs voor het bestaan van DIS: ook bij verlies van trombocyten en stollingsfactoren door bloeding kan de DIS-score hoog zijn. Bovendien geeft de DIS-score geen richting aan de therapie. Voor de behandeling van klinisch relevante coagulopathie bij schedel-hersenletsel is de oorzaak van belang. De coagulopathie kan pre-existent zijn, bijvoorbeeld aangeboren of medicamenteus bepaald, of veroorzaakt door bloedingen. Daarnaast zal bij een deel van de patiënten met schedel-hersenletsel DIS de voornaamste oorzaak zijn.

De diagnose ‘DIS’ wordt gesteld op basis van de combinatie van klinische presentatie en stollingsparameters. Het laagdrempelig of profylactisch transfunderen van trombocyten en stollingsfactoren, zoals geadviseerd door Haagh et al., is gecontraïndiceerd bij DIS. Dergelijke transfusies kunnen voor de DIS ‘olie op het vuur’ zijn, met als gevolg meer microtrombi en weefselschade door ischemie. Alleen bij een actieve bloeding of een hoog risico op bloeding worden trombocyten- en/of plasmatransfusies aanbevolen.1 Uiteraard is er bij ernstig schedel-hersenletsel een verhoogde kans op (uitbreiding van) intracraniële bloedingen. Grenswaarden voor trombocytengetal en stollingstijden waarbij de voordelen van stollingscorrectie bij DIS opwegen tegen de nadelen, zijn echter niet bekend en deze verschillen waarschijnlijk per individu.

Maastricht, januari 2007,

Over de frequentie van DIS ten gevolge van een schedel-hersentrauma zijn in de literatuur geen exacte gegevens bekend. Wel is duidelijk dat de frequentie van stollingsstoornissen hoog is bij traumapatiënten met schedel-hersenletsel waarbij schade aan het hersenparenchym is opgetreden. Het is inderdaad lastig, zoals collegae Meertens et al. aangeven, om bij die patiënten een onderscheid te maken tussen het effect van het schedel-hersentrauma zelf en de bijdrage van andere factoren die de coagulopathie verergeren, zoals hypothermie, hypovolemie, acidose en pre-existente stollingsstoornissen.

De opmerking over de DIS-score is niet conform de literatuur.1 Het is terecht zich te realiseren dat een hoge DIS-score niet meteen betekent dat er klinisch sprake is van een ernstige DIS en dat er alternatieve verklaringen zijn voor deze score. Het bepalen van de DIS-score is, zoals Meertens et al. aangeven, niet richtinggevend voor de therapie. Wel heeft het vroeg na een ongeval en herhaaldelijk bepalen van de DIS-scoreparameters het voordeel dat het ontstaan van een DIS beter gemonitord kan worden. Op deze wijze kunnen mogelijk het ontstaan en het beloop van coagulopathie eerder herkend en bestreden worden.

Tijdige en doelmatige interventie blijft, na primaire en secundaire preventie, de belangrijkste therapeutische optie bij patiënten met (dreigende) coagulopathie. In dit beleid past het om laagdrempelig, en soms zelfs profylactisch, stollingsfactoren en trombocyten toe te dienen bij patiënten met een actieve bloeding en een verhoogde DIS-score, opdat verdere uitbreiding van de bloeding in een vitaal orgaan beperkt kan worden. Het risico op microtrombi en weefselschade moet, net als bij het geven van recombinantfactor VIIa, per patiënt afgewogen worden.