Diagnose in beeld (283). Een man met een dikke tong

Wat is de diagnose?
M. Oosterloo
J.C. ter Maaten
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:1617
Abstract

Casus

Een 70-jarige man kwam ’s nachts op de afdeling Spoedeisende Hulp nadat hij wakker was geworden met een dikke tong. In verband met diabetische nefropathie gebruikte hij al jaren de angiotensineconverterend-enzym(ACE)-remmer enalapril. De voorgeschiedenis vermeldde beoordeling van een passagère zwelling van de mondbodem op de afdeling Mondheelkunde, waarbij geen oorzakelijke factor werd gevonden. Bij lichamelijk onderzoek werd een niet-dyspnoïsche en hemodynamisch stabiele patiënt gezien die geen zieke indruk maakte en behalve een zeer oedemateuze tong geen klachten had (figuur a en b). Dergelijk angio-oedeem is een bekende bijwerking van ACE-remmers. Meteen kreeg patiënt clemastine 2 mg i.v…

Auteursinformatie

Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen.

Afd. Interne Geneeskunde: hr.dr.J.C.ter Maaten, internist.

Contact Centrale Spoedopvang: mw.M.Oosterloo, assistent-geneeskundige (martineoosterloo@yahoo.com)

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Nijmegen, augustus 2006,

De afbeelding bij het medisch vignet van Oosterloo en Ter Maaten over angio-oedeem van de tong door het gebruik van een angiotensineconverterend-enzym(ACE)-remmer (2006:1617) is illustratief, evenals de afbeelding bij een eerder artikel over dit onderwerp in het Tijdschrift.1 Echter, de beschrijving van de behandeling met prednison en een H1- en H2-antagonist (clemastine en ranitidine) wekt verwarring. Deze behandeling, gericht op belemmering van mestceldegranulatie en op blokkade van histaminereceptoren, is bij angio-oedeem door ACE-remmergebruik niet werkzaam.2

Angio-oedeem door ACE-remmers gaat niet gepaard met galbulten of jeuk en hangt niet samen met mestcellen of histamine. ACE zet angiotensine I om in angiotensine II en katalyseert tevens de afbraak van bradykinine. Remming van deze afbraak kan tot kinine-gemedieerd angio-oedeem leiden, bijvoorbeeld als bij patiënten de bradykinineafbraak al is afgenomen door een lagere activiteit van aminopeptidase P.3 Angio-oedeem door ACE-remmergebruik lijkt klinisch dan ook op het oedeem van patiënten met een aangeboren of verworven deficiëntie van C1-inhibitor, waarbij de productie van bradykinine is verhoogd.4

Het herstel in de beschreven casus is mogelijk bewerkstelligd door de in epinefrine gedrenkte gaasjes. Mocht verdere medicamenteuze interventie nodig zijn, dan kan men een behandeling met vers plasma of C1-inhibitorconcentraat proberen.5-7

M. van Deuren
T. Sprong
Literatuur
  1. Bauwens LJJM, Copper MP, Schmidt JTh. Levensbedreigend angio-oedeem als bijwerking van angiotensine-‘converting’-enzym(ACE)-remmers. [LITREF JAARGANG="1995" PAGINA="674-7"]Ned Tijdschr Geneeskd. 1995;139:674-7.[/LITREF]

  2. Greaves M, Shuster S. Responses of skin blood vessels to bradykinin, histamine and 5-hydroxytryptamine. J Physiol. 1967;193:255-67.

  3. Molinaro G, Cugno M, Perez M, Lepage Y, Gervais N, Agostoni A, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated angioedema is characterized by a slower degradation of des-arginine(9) bradykinin. J Pharmacol Exp Ther. 2002;303:232-7.

  4. Nussberger J, Cugno M, Cicardi M. Bradykinin-mediated angioedema. N Engl J Med. 2002;347:621-2.

  5. Warrier MR, Copilevitz CA, Dykewicz MS, Slavin RG. Fresh frozen plasma in the treatment of resistant angiotensin-converting enzyme inhibitor angioedema. Ann Allergy Asthma Immunol. 2004;92:573-5.

  6. Steinbach O, Schweder R, Freitag B. C1-Esterase-Inhibitor bei ACE-Hemmer-induziertem schwerem Angioödem der Zunge. Anaesthesiol Reanim. 2001;26:133-7.

  7. Nielsen EW, Gramstad S. Angioedema from ACE inhibitor treated with complement 1 inhibitor concentrate. Acta Anaesthesiol Scand. 2006;50:120-2.

Groningen, september 2006,

Collegae Van Deuren en Sprong geven een waardevolle aanvulling op de casus. Mogelijk heeft onze beschrijving van de behandeling verwarring opgeleverd. Uiteraard is het ons bekend dat de behandeling met prednison, clemastine en ranitidine niet geïndiceerd is voor angio-oedeem op basis van bijvoorbeeld een ACE-remmer. Echter, de mogelijkheid van een allergische component van het oedeem is in het acute stadium moeilijk uit te sluiten en de anamnese hieromtrent was bij onze patiënt vanzelfsprekend bemoeilijkt. Gezien de ernst van het beeld, met dreigende complicaties zoals een luchtwegobstructie, is het gerechtvaardigd om zekerheidshalve een behandeling voor een potentiële allergische component in te stellen, temeer omdat de gegeven therapie weinig schadelijk is voor de patiënt.

M. Oosterloo