Een patiënt met ernstige virale myositis na griep

Nijmegen, maart 2006,

Hoeksma et al. beschrijven een patiënte met rabdomyolyse en nefritis na een influenzavirusinfectie (2006:436-9). Wij willen graag enkele kanttekeningen plaatsen bij deze casus, omdat naar onze mening ten onrechte de suggestie wordt gewekt dat rabdomyolyse vaak gepaard gaat met een acute glomerulaire beschadiging. Daarnaast wordt de term ‘nefritis’ onzes inziens onzorgvuldig gebruikt.

Bij rabdomyolyse komt het spiereiwit myoglobine in de circulatie. Myoglobine wordt snel uitgescheiden via de urine. Typerend voor rabdomyolyse is dan ook de donkere urine met een positieve dipstickuitslag voor bloed, waarbij er geen erytrocyten in het sediment aanwezig zijn.1 Het beschreven ziektegeval is dus geen typische casus.

De nierfunctiestoornis die bij rabdomyolyse veelal optreedt, is het gevolg van een acute tubulusnecrose. De volgende pathofysiologische mechanismen spelen daarbij een rol: vasoconstrictie gepaard gaande met ischemie, en directe tubulustoxiciteit en obstructie van de tubuli door de neerslag van myoglobine.2 Er is geen obstructie van de glomerulaire capillairen, zoals gesuggereerd wordt door de auteurs.

Acuut nierfalen met soms fatale afloop treedt met name op bij patiënten met ernstige rabdomyolyse, bij wie het ziektebeeld gekenmerkt wordt door ernstige hypotensie, dehydratie of tekenen van diffuse intravasale stolling.3 Agressieve snelle hydratie is dan ook een van de voornaamste onderdelen van de behandeling.

Virale infecties kunnen leiden tot een acute glomerulonefritis, waarvan het beeld vergelijkbaar is met dat van een acute poststreptokokkenglomerulonefritis.4 5 Bij een nauwkeurige bestudering van patiënten met een virale bovensteluchtweginfectie wordt deze aandoening waarschijnlijk vaker gevonden dan verwacht. Opvallend is dat de kenmerkende sedimentafwijkingen 2-8 maanden kunnen blijven bestaan.

De door de auteurs beschreven afwijkingen in het urinesediment, zoals dysmorfe erytrocyten en erytrocytencilinders, zijn kenmerkend voor een glomerulonefritis. Ze zouden er dus op kunnen wijzen dat patiënte ook een acute glomerulonefritis heeft doorgemaakt. Het is daarbij echter vreemd dat de erytrocytencilinders binnen een week niet meer aantoonbaar waren. Typerend voor rabdomyolyse is de aanwezigheid van donkere, gepigmenteerde myoglobinecilinders in het urinesediment. Dergelijke cilinders worden nogal eens verward met erytrocytencilinders.

De auteurs gebruiken het woord ‘nefritis’ inconsequent. In de samenvatting gebruiken ze deze term om een glomerulonefritis aan te duiden. In de beschouwing beschrijven zij het vóórkomen van een nefritisbeeld bij Influenza-A-virus-infecties in combinatie met ernstige rabdomyolyse zonder glomerulaire nierfunctiestoornissen. Het lijkt ons goed om vast te houden aan de bekende terminologie. Een acute glomerulonefritis kenmerkt zich door een ontstekingsreactie in de glomerulus, met als klinische verschijnselen erytrocyturie, proteïnurie en/of nierfunctiestoornissen. Daarnaast kennen wij een acute tubulo-interstitiële nefritis, die zich kenmerkt door een ontstekingsreactie in het interstitium van de nier, zoals kan worden gezien bij een infectie of bij allergische reacties. Bij rabdomyolyse is het histologische beeld dat van een acute tubulusnecrose. Ontstekingsreacties zijn daarbij afwezig.

Zwolle, maart 2006,

De belangrijkste boodschap die wij naar aanleiding van de presentatie van onze patiënte wilden brengen is dat influenza een myositis-achtig beeld kan veroorzaken, met spierpijn, spierzwakte en massale rabdomyolyse. Daarnaast kan influenza (soms) een ernstige nierbeschadiging veroorzaken door tubulusnecrose bij rabdomyolyse, door een systemisch inflammatoire-responssyndroom (met of zonder diffuse intravasale stolling) en, gezien de aanwezigheid van de dysmorfe erytrocyten en erytrocytencilinders in het urinesediment van onze patiënte, waarschijnlijk ook door een acute glomerulonefritis. In de literatuur vonden wij slechts weinige en bovendien oude artikelen waarin dit verband wordt gelegd.1-3 Wij hebben echter geen nierbiopt van onze patiënte om dit nader te onderzoeken.

De beschreven verwarring van myoglobinecilinders met erytrocytencilinders is zeker voorstelbaar, maar de microscopische hematurie met dysmorfe erytrocyten geeft redelijkerwijs toch aanleiding tot het vermoeden van een glomerulaire (of desnoods hoogtubulaire) hematurie.

Huijsmans en Wetzels hebben gelijk als zij stellen dat de glomerulaire capillairen geen beschadigingen oplopen door pure myoglobinurie, hetgeen bij daarmee samengaande diffuse intravasale stolling uiteraard wel het geval is.

Tenslotte danken wij de Nijmeegse collega’s voor hun verhelderende precisering van de nomenclatuur. Met de term ‘nefritis’ kan men inderdaad te veel zaken aanduiden.