Samenvatting
Bij 3 patiënten, een 71- en een 76-jarige vrouw en een 55-jarige man, was eerder de diagnose ‘reumatoïde artritis’ (RA) gesteld en therapie met ‘disease modifying anti-rheumatic drugs’ (DMARD’s) ingesteld; 2 van hen voldeden aan de American College of Rheumatology-criteria voor RA. Omdat de klachten bleven, werd de diagnose heroverwogen. Zij bleken pseudo-jicht te hebben, oftewel kristalartropathie door depositie van calciumpyrofosfaat: de jongere vrouw zonder aanwijsbare metabole stoornis, de oudere vrouw ten gevolge van hyperparathyreoïdie en de man waarschijnlijk door benigne hypercalciëmie. De DMARD-therapie werd vervangen door therapie met NSAID’s. De vrouwen hielden gewrichtsklachten in wisselende mate, bij de man namen ze duidelijk af. Behalve dat de klinische verschijnselen van pseudo-jicht lijken op die van jicht, kunnen ze ook lijken op die van RA. Het is belangrijk pseudo-jicht te onderscheiden van RA omdat de behandeling geheel verschillend is. Bovendien kan pseudo-jicht het eerste of enige symptoom zijn van een metabole stoornis.
Ned Tijdschr Geneeskd 2005;149:773-7
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Leeuwarden, april 2005,
In de educatieve casuïstische mededeling van de collegae Vergunst en Tak (2005:773-7) komen enkele punten naar voren waarop wij willen reageren. Allereerst komt zowel huisarts als reumatoloog regelmatig voor het dilemma te staan dat twee aandoeningen tegelijkertijd lijken voor te komen, namelijk calciumpyrofosfaatdeposities (CPPD) in het hyaliene of cartilagineuze kraakbeen en een symmetrische perifere polyartritis.1 Chondrocalcinose op de röntgenfoto van de knie komt voor bij 3% van de algehele populatie in de leeftijd 63-93 jaar, tot 27% bij personen > 85 jaar,2 terwijl reumatoïde artritis (RA) bij ongeveer 1% voorkomt. Dat de CPPD-deposities een artritis uitlokken, ook wel pseudo-jicht genoemd, komt voor met een ons onbekende frequentie. De titel suggereert dat de auteurs bedoelen dat pseudo-jicht en RA gecombineerd niet vóórkomen.
Onder de polarisatiemicroscoop aangetoonde zwak-positief dubbelbrekende kristallen in synoviaalvocht afkomstig van een patiënt met acute artritis gelden, mits er verder geen verklaring wordt gevonden, als bewijs voor de actuele relatie tussen acute artritis en CPPD. Dit betekent regelmatig een flinke zoektocht in het synoviaalvocht (figuur 1), zeker in vergelijking tot de eenvoudiger te traceren negatief dubbelbrekende naaldvormige urinezuurkristallen (figuur 2), of de zeldzame cholesterolkristallen (figuur 3). Klinisch kan het lastig blijven CPPD en een vroege RA te onderscheiden.1
Bij patiënt C, komende uit onze polikliniek, is er echter nooit een diagnose als RA gesteld; mogelijk is hier een interpretatieprobleem ontstaan doordat patiënt sulfasalazine gebruikte. Hij werd primair behandeld voor CPPD-artritis en kristalartropathie met de combinatie colchicine en piroxicam. Na interventie bij second opinion in het Academisch Medisch Centrum, Amsterdam, wegens de gewrichtsklachten, ging het subjectief beter door saneren van het medicamenteuze regime (onder andere door het staken van het gebruik van piroxicam en colchicine) en het starten van de momenteel ter discussie staande etoricoxib 90 mg 1 dd. Mogelijk spelen nog andere factoren een rol bij het door patiënt C ervaren welbevinden, zoals het afgekeurd worden of minder fysieke belasting.
Daarnaast missen wij in het artikel een leeftijdsgrens (bijvoorbeeld 60 jaar) waaronder er bij een CPPD-diagnose zou dienen te worden gezocht naar onderliggende verklaringen, bijvoorbeeld een hypercalciëmie. Bij patiënt C wordt een benigne hypercalciurische hypercalciëmie vastgesteld. Problemen in de ‘calcium-sensing receptor’ worden verantwoordelijk gehouden voor onder meer familiaire benigne hypocalciurische hypercalciëmie.3 In één casus is de combinatie beschreven van een familiaire hypercalciëmie en hypercalciurie.4 Bij patiënt C vonden ook wij geen verklaring voor de hypercalciurie. Deze bevinding is dan ook nog niet goed geduid, waardoor idiopathische hypercalciurische hypercalciëmie een correctere benaming lijkt.
Wij willen benadrukken dat de suggestie dat er 3 therapieresistente RA-patiënten zouden worden beschreven, niet geheel klopt. Klinische presentaties door CPPD zijn soms lastig te duiden. Pseudo-jicht of chondrocalcinose komen bij bepaalde stofwisselingsstoornissen voor en deze diagnose leidt nogal eens tot discussie over diagnostiek en therapie.
Rosenthal AK, Ryan LM. Calcium pyrophosphate crystal deposition disease, pseudogout, and articular chondrocalcinosis. In: Koopman WJ, Moreland LW, editors. Arthritis and allied conditions, textbook of rheumatology. Ch 15. Lippincott: Philadelphia; 2005. p. 2373-96.
Felson DT, Anderson IJ, Naimark A, Kannel W, Meenan RF. The prevalence of chondrocalcinosis in the elderly and its association with knee osteoarthritis: the Framingham Study. J Rheumatol 1989;16:1241-5.
Pearce SH. Clinical disorders of extracellular calcium-sensing and the molecular biology of the calcium-sensing receptor. Ann Med 2002;34:201-6.
Rodríguez-Soriano J, Vallo A, Quintela MJ, Pérez de Nanclares G, Bilbao JR, Castaño L. Familial hypercalcemia and hypercalciuria: no mutations in the Ca[SUP]2+[/SUP]-sensing receptor gene. Pediatr Nephrol 2001;16:748-51.
(Geen onderwerp)
Amsterdam, april 2005,
Patiënt C werd op eigen verzoek naar ons verwezen voor een second opinion vanwege persisterende klachten. Op grond van radiologisch onderzoek in Leeuwarden bestond aanvankelijk het vermoeden van een erosieve afwijking in de linker distale tibia en linker thalus. Het vermoeden van erosieve ziekte, passend bij reumatoïde artritis (RA), was blijkens een brief van collega Jansen om begrijpelijke redenen aanleiding om te starten met sulfasalazine, een tweedelijnsantirheumaticum dat geregistreerd is voor de behandeling van RA; er zijn geen wetenschappelijke gegevens over de behandeling van pseudo-jicht met sulfasalazine. Wij ontvingen eveneens een röntgenverslag waarop inderdaad de diagnose ‘RA’ werd vermeld.
Zoals vermeld in ons artikel, had de eigen reumatoloog eveneens de diagnose ‘pseudo-jicht’ gesteld. Er werd dus kennelijk gedacht aan een combinatie van reumatoïde artritis en pseudo-jicht en patiënt werd gedurende enkele jaren voor beide aandoeningen behandeld. Toen wij patiënt op onze polikliniek onderzochten, werden geen aanwijzingen gevonden voor erosieve afwijkingen ondanks een ziekteduur van 5 jaar. De uitslag van bepaling van reumafactoren en anti-CCP-antilichamen was negatief. Mede op grond van het beloop concludeerden wij dat er geen aanwijzingen waren voor RA. Er trad geen toename van de klachten op na het staken van het antirheumaticum.
Ons artikel suggereert niet dat pseudo-jicht en RA niet samen kunnen vóórkomen, maar dat het onderscheid tussen RA en pseudo-jicht (‘pseudo-RA’) soms niet eenvoudig te maken is. De ziektegeschiedenis van patiënt C vormt hier een fraaie illustratie van.