Samenvatting
- Chronische pijnklachten zijn pijnklachten zonder duidelijk somatisch substraat. Patiënten met chronische pijn krijgen na medisch onderzoek daardoor vaak geen duidelijke diagnose te horen.
- Het hebben van pijnklachten zonder dat zij uitleg of een diagnose krijgen, betekent voor veel patiënten meer onrust en kan aanleiding zijn voor het verder zoeken naar verklaringen en behandelingen.
- Bij veel chronische pijnsyndromen, zoals chronische lage rugklachten, whiplash en fibromyalgie, lijkt er één gemeenschappelijke pathogenese te zijn: sensitisatie van pijnmodulerende systemen in het centrale zenuwstelsel, zowel spinale als supraspinale.
- Deze centrale sensitisatie wordt gefaciliteerd door een groot aantal factoren die bijdragen aan het instandhouden van de pijn op een interindividueel verschillende manier.
- Hoe sensitisatie door medische, psychologische en maatschappelijke factoren kan ontstaan en blijven bestaan, vraagt om onderzoek vanuit een bio-psycho-sociaal model.
- Als de patiënt sensitisatie als verklaring voor chronische pijn krijgt en de relatie legt tussen pijn en de factoren die de sensitisatie onderhouden, dan is dit een belangrijke stap voor een behandeling gericht op het omgaan met deze factoren.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Amsterdam, december 2004,
Van Wilgen en Keizer zien de verklaring van chronische pijn volgens het sensitisatiemodel als probaat middel bij de communicatie met de patiënt (2004:2535-8). Deze zou hierdoor leren omgaan met zijn pijn, en niet meer gaan ‘shoppen’ in de veronderstelling dat ‘er iets lichamelijks mis moet zijn’. In het kort komt het sensitisatiemodel erop neer dat het pijnsysteem ‘overgevoelig’ zou zijn geraakt, waardoor normale prikkels als pijn worden ervaren. En deze sensitisatie zou dan worden onderhouden door gedragsmatige en psychologische factoren. Van Wilgen en Keizer melden dat de meeste chronische pijnsyndromen gerelateerd zijn aan klachten over het bewegingsapparaat. Tevens wordt gesteld dat bij deze chronische gewrichtspijn geen waarneming is van een schadelijke stimulus. Deze laatste uitspraak is niet correct. De zin zou moeten luiden: ‘Er is geen waarneming van de schadelijke stimulus, want men kijkt er niet naar’. Bij gewrichtspijn wordt immers volstaan met beeldvormend onderzoek van het gewricht. Geneeskundig onderzoek naar de gewrichtsfuncties blijft in feite achterwege.
Binnen het bewuste bewegen vinden onbewuste, reflectoire spieracties plaats: sensorimotorische reflexen staan ten dienste van de homeostase van de gewrichten.1 2 Onder invloed van een diversiteit van achtergrondfactoren kan het resultaat van deze reflexen onvolledig worden, een potentieel schadelijke stimulus.3 Delen van het collageensysteem dreigen onder te hoge spanning te gaan verkeren, de bijbehorende sensorische hyperactiviteit kan, onder andere door sensitisatie, leiden tot subjectieve pijn. Vanzelfsprekend gaat het organisme zich verdedigen tegen dreigende schade en pijn. Iemand met een onvolledig reflexresultaat beschermt zichzelf met (uitwijk)reacties in de vorm van gewrichtsstijfheid en toename van asymmetrie van houding en beweging. Deze reacties zijn objectief meetbaar en geven directe informatie over de mate van gewrichtsproblematiek. Een dergelijk onderzoek (het klinisch asymmetrieonderzoek) wordt al enige jaren in de manuele therapie volgens de methode van Van der Bijl toegepast.4 Het geeft, onafhankelijk van de subjectieve pijnervaring, een nauwkeurig beeld van de functionele status van het bewegingsapparaat. En dit kan dan worden betrokken bij het oordeel over de meerdere of mindere mate van somatische origine bij klachtenbeelden. Het zou wenselijk zijn als de geneeskunde ook eens zou kijken naar de kwaliteit van gewrichtsfuncties bij chronische gewrichtspijn.
Hogervorst T. Contributing factors in knee osteoarthrosis [proefschrift]. Amsterdam: Vrije Universiteit; 2002.
Cranenburgh B van. Inleiding in de toegepaste neurowetenschappen. Lochem: De Tijdstroom; 1983.
Bijl G van der. Het individuele functiemodel in de manuele therapie. Lochem: De Tijdstroom; 1986.
Bijl G van der. Het klinisch asymmetrieonderzoek. Tijdschrift voor de Manuele Therapeut 2002;2:16-9.
(Geen onderwerp)
Groningen, januari 2005,
Collega Van der Bijl oppert dat er, naast de bekende oorzaken voor pijn, nog een andere verklaring voor chronische pijn is. De verklaring dat ‘delen van het collageensysteem onder te hoge spanning dreigen te gaan verkeren, waardoor bijbehorende sensorische hyperactiviteit leidt tot subjectieve pijn’, is een hypothese die, zeker bij chronische pijn, wetenschappelijk niet is onderbouwd. Vanuit het oogpunt van de inmiddels algemeen geaccepteerde biopsychosociale diagnostiek bij chronische pijn is dit een vorm van somatiseren die zeer ongewenst is. Het niet kunnen vinden van een louter somatische oorzaak voor de pijn, moet ons niet verleiden tot andere, onbewezen somatische hypothesen. Door het sensitisatiemodel te hanteren bij de uitleg aan de patiënt kan somatiseren voorkomen worden. Het gaat erom dat gedragscomponenten, emoties en gedachten – die bij ieder mens optreden op het moment dat hij langdurig pijnklachten heeft – onderhoudende factoren kunnen zijn voor de pijnklachten. De hulpverlener dient te beseffen dat chronische pijn multifactorieel is; een zuiver somatisch verklaringsmodel is daarbij ongewenst.