Dames en Heren,
Voorbijgaande neurologische uitval is een frequent verschijnsel. Meestal luidt de diagnose ‘transient ischaemic attack’ (TIA) en gaat men uit van een vasculaire oorzaak. Als er echter aanwijzingen zijn voor een tumor als onderliggende oorzaak, worden deze voorbijgaande neurologische symptomen ook wel ‘transient tumor attacks’ genoemd.1 Aan de hand van de volgende ziektegeschiedenissen gaan wij hier nader op in.
Patiënt A, een 72-jarige rechtshandige vrouw met een voorgeschiedenis van cardiale ritmestoornissen, chronisch obstructief longlijden en diabetes mellitus type 2, werd met spoed door de huisarts verwezen in verband met ‘TIA's’. Haar klacht was dat zij sinds een dag, ongeveer om het kwartier tot een uur, gedurende 30 tot 60 s geen woord kon uitbrengen. Begeleidende verschijnselen als verlammingen of gevoelsstoornissen ontbraken. Wel had patiënte een paar maal wat coördinatiestoornissen van de rechter hand opgemerkt. Zij ontkende dat zij gedurende de aanvallen taalbegripsstoornissen had. Neurologisch onderzoek toonde geen…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Antwerpen, België, november 2003,
Met veel aandacht lazen wij het interessante artikel van collegae Gilhuis et al. over het niet primair vasculaire TIA (2003:1769-72).
Onlangs zagen wij een 42-jarige man die in enkele weken tijd 3 identieke episoden doormaakte van een halfzijdige parese van rechter arm en been (graad 4/5 volgens de Medical Research Council). De symptomen verdwenen steeds spontaan binnen 12-24 h en werden telkenmale uitgelokt door overmatige alcoholinname. Hij vertoonde geen andere intern-geneeskundige klachten of symptomen. Het beeld bij neurologisch onderzoek, uitgevoerd ongeveer 1 week na de derde uitgelokte en spontaan herstelde episode, was normaal. Elektro-encefalografie en duplexonderzoek van de extracraniale halsvaten toonden geen afwijkingen. Bij patiënt werden het overmatig roken (minstens 25 pakjaren) en het drinken van grote hoeveelheden alcohol in korte tijd beschouwd als behandelbare vasculaire risicofactoren. Tevens beoefende hij zonder klachten intensief sport. Verder onderzoek werd door hem niet gewenst.
Twee maanden later echter ontstond er een lichte, traag progressieve, zuiver motorische disfunctie van de rechter arm (4+/5) en het rechter been (neiging tot hypertone gang met discrete circumductie). Hij vertoonde geen bulbaire disfunctie, bij navragen leek hij lichte niet nader te specificeren stoornissen te hebben van zijn gezichtsveld, had hij recent ook potentiestoornissen gekregen, evenals lichte vergeetachtigheid. Er waren echter geen tekenen van intracraniale overdruk (zoals hoofdpijn, braken, nekpijn of wazig zicht).
De motorisch geëvoceerde potentialen van de onderste ledematen, uitgevoerd via bilateraal simultane corticale stimulatie met een dubbele stimulator toonden voor links een intacte piramidale tractus, maar voor rechts een vertraagde centrale geleiding. Een MRI van de hersenen zonder en met gadopentetinezuur (gadolinium) (figuur a) toonde in het sagittale vlak een homogene massa met posterieure verplaatsing van de hersenstam, elevatie van de bodem van het derde ventrikel en compressie van de mesencefale en pontiene structuren naar craniaal met secundaire supratentoriële hydrocefalie. Ook waren er een lichte infiltratie van liquor in de witte stof en een uitbreiding van de afwijking in de sinus cavernosus. T2-gewogen beelden toonden een lichte hyperintense tumorale massa, karakteristiek voor een meningeoom, met compressie op en posterieure verplaatsing van de pons en verdrukking van het vierde ventrikel (zie figuur b). Na toediening van gadopentetinezuur was er een homogene captatie. De truncus basilaris liep posterieur links door de afwijking. Patiënt onderging een neurochirurgische ingreep, waarbij het grootste deel van de tumor kon worden verwijderd, met uitzondering van de geïnvadeerde structuren in de sinus cavernosus en rond het chiasma opticum.
Dergelijke afwijkingen verdienen de typering van ‘transient tumor attacks’ (TTA) en zijn illustratief voor de plasticiteit van de hersenen bij langzaam groeiende afwijkingen. Ook bij deze patiënt kon ten tijde van de eerste drie transiënte attacks op basis van klinische gronden geen onderscheid gemaakt worden tussen vasculaire of niet-vasculaire oorzaken. De voorbijgaande en steeds identieke symptomen ontstonden kort nadat hij telkens een grote hoeveelheid alcohol had ingenomen. Waarschijnlijk hebben in het begin lokale en door alcohol uitgelokte vasomotore stoornissen en/of oedeem de aandoening ‘vroegtijdig’ symptomatisch gemaakt. Het is niet altijd duidelijk waarom structurele of ruimte-innemende afwijkingen zich niet frequenter aankondigen als een TIA of TTA. Daar men ‘slechts’ in 1,9% van de TIA's een niet-vasculaire oorzaak vindt, lijkt de radiologische kosten-batenanalyse op het moment van het TIA-stadium niet gunstig, omdat men, zoals ook bij patiënt D van Gilhuis et al. het geval bleek, de factor toevalsvondst dan niet altijd goed kan uitsluiten.
(Geen onderwerp)
Delft, november 2003,
Wij danken de collegae Verslegers, De Deyn en De Surgeloose voor hun aanvulling. Pas na verrichten van hulponderzoek kan men vaststellen of de gevonden afwijkingen al dan niet als toevalsbevinding moeten worden geduid. De eropvolgende craniotomie illustreert dat in het onderhavige geval (inclusief MR en gadopentetinezuur en magneet-encefalografie) het gevonden meningeoom kennelijk niet als toevalsbevinding is geïnterpreteerd.