artikel
Dames en Heren,
Hersenabcessen ontstaan meestal per continuitatem vanuit een infectie in het kno-gebied of hematogeen vanuit de longen (bij volwassenen) of het hart (bij kinderen). Minder vaak wordt een hersenabces veroorzaakt door een open letsel of verminderde weerstand.1 2
De diagnose ‘hersenabces’ is moeilijk te stellen, omdat de klinische symptomen meestal wijzen op een verhoogde intracraniële druk, maar niet specifiek zijn voor een abces. Verraderlijk is het feit dat tekenen van (systemische) infectie geheel kunnen ontbreken. Ondanks moderne beeldvormende diagnostiek en antibiotica bedraagt de sterfte nog steeds bijna 10.1 3 Aan de hand van de ziektegeschiedenissen van twee patiënten willen wij u verschillende aspecten tonen van de klinische verschijnselen, de diagnostiek en de behandeling.
Patiënt A is een 40-jarige man met een voorgeschiedenis van hypertensie en migraine, die 6 dagen vóór opname in ons ziekenhuis met langzaam ontstane hoofdpijn naar het werk ging, zich niet lekker voelde en een epileptisch insult kreeg. Bij neurologisch onderzoek elders waren geen afwijkingen gevonden. Een CT-scan van de hersenen toonde een kleine ruimte-innemende afwijking rechts frontopariëtaal met enig oedeem (figuur 1a). Na toediening van contrastmiddel was er een subtiele aankleuring zichtbaar. De waarschijnlijkheidsdiagnose was een primaire hersentumor (‘maligne astrocytoom’), waarop dexamethason en fenytoïne waren voorgeschreven.
Ter voorbereiding van neurochirurgische behandeling werd patiënt op onze polikliniek gezien. De bevindingen bij neurologisch onderzoek waren onveranderd. Het bloedonderzoek liet onder meer de volgende waarden zien: bezinking: 11 mm/1e h; leukocyten: 8,6 × 109/l; glucose: 15,9 mmol/l (verhoogd). Een opname was gepland voor 4 dagen later.
De twee volgende dagen had patiënt weinig klachten. Op de 3e dag kreeg hij weer hoofdpijn en braakte hij. De te hulp geroepen huisarts trof een heldere patiënt aan, die goed reageerde op aanspreken, en besloot, na telefonisch overleg, éénmalig dexamethason 5 mg extra te geven, waarop de klachten weer verminderden.
Op de dag van opname presenteert patiënt zich met snel toenemende sufheid en krachtverlies in linker arm en been. Bij lichamelijk onderzoek vinden wij een bloeddruk van 200/100 mm/Hg en een tachycardie van 130/min. Patiënt is suf, maar wel goed georiënteerd in tijd en plaats. Er zijn geen meningeale prikkelingsverschijnselen. De pupillen zijn isocoor met een positieve reactie op licht. Er zijn voorts een adductiebeperking van het rechter oog, een hemianopsie links en een centrale facialisparese links. De motoriek van rechter arm en been is ongestoord. De linker arm kan niet tegen weerstand in worden geheven; het linker been toont een paralyse. De spierrekkingsreflexen zijn symmetrisch laag opwekbaar, met een voetzoolreflex links volgens Babinski. Patiënt geeft globaal verminderd gevoel aan voor de linker lichaamshelft.
Het laboratoriumonderzoek laat de volgende veranderingen zien: C-reactieve proteïne (CRP): 14 mg/l; leukocyten: 21,1 × 109/l (verhoogd); glucose: 19,0 mmol/l (verhoogd). Een spoed-CT-scan toont een aanzienlijke toename van de afwijking rechts frontopariëtaal met progressief oedeem en massawerking (zie figuur 1b). Na intraveneuze toediening van contrastmiddel kleurt de rand van de afwijking sterk aan. De waarschijnlijkheidsdiagnose is nu ‘intracerebraal abces’ en onder echogeleide wordt 15 ml geelbruine pus uit de afwijking gepuncteerd en een drain achtergelaten. Peroperatief wordt gestart met de toediening van ceftriaxon en metronidazol; deze worden enkele dagen later vervangen door chlooramfenicol en benzylpenicilline nadat Streptococcus milleri, Streptococcus constellatum en 2 soorten anaërobe bacteriën gekweekt zijn.
Direct postoperatief ontstaat bij de patiënt op de Intensive Care pupilverschil; de linker pupil is groter dan de rechter. De pupilreacties op licht zijn beiderzijds afwezig, evenals de corneareflex en de oculocefale reacties. Vanwege sedatie is verder neurologisch onderzoek niet mogelijk.
Op een spoed-CT-scan is de voormalige abcesholte nauwelijks meer afgrensbaar, is er een lichte diffuse aankleuring van de cortex cerebri met oedeem van het omliggende hersenweefsel, en is de middenlijn naar links verplaatst. Een decompressieve craniotomie rechts wordt verricht, waarbij een grote botlap wordt uitgelaten en de dura wijd wordt geopend. Links frontaal wordt een ventrikelkatheter geplaatst. Ondanks aanvullende intracraniële drukverlagende therapie verbetert de neurologische toestand niet. Aanvullend focusonderzoek naar de oorzaak van het abces toont een mastoïditis, waarna een mastoïdectomie wordt verricht.
Na beëindiging van de sedatie blijft patiënt comateus, met een score op grond van de ‘Glasgow-comaschaal’ van E1M1VTUBE. De pupillen zijn 4-5 mm groot; er zijn geen pupilreflexen, geen corneareflexen beiderzijds en geen oculocefale reacties. Bij uitzuigen is er wel een hoestreflex en ook een eigen ademhalingsprikkel. Op een EEG, om een niet-convulsieve status epilepticus uit te sluiten, blijkt er minimaal epileptiforme activiteit links temporaal, zodat de fenytoïnedosering wordt verhoogd. Het verdere beloop wordt echter gekenmerkt door het uitblijven van neurologische verbetering. Een controle-CT-scan toont uitbreiding van het abces naar basaal, mogelijk continu met het ventrikel. Na 16 dagen intensieve behandeling wordt vastgesteld dat de neurologische toestand en de prognose van patiënt als infaust beoordeeld moeten worden. Dit wordt uitgebreid met de familie besproken, waarna patiënt snel komt te overlijden.
Patiënt B is een 51-jarige man, die sinds 10 dagen klaagde over tintelingen in de linker duim en wijsvinger. Geleidelijk aan breidden de tintelingen zich uit in de gehele linker arm en linker lichaamshelft. Omdat tevens krachtverlies in de arm was ontstaan, was hij in een ziekenhuis elders opgenomen. Er waren klachten van lichte hoofdpijn, zonder misselijkheid of braken. Tijdens deze opname maakte hij een epileptisch insult door. Drie weken vóór de klachten had hij een operatie ondergaan in verband met een perianaal abces.
Lichamelijk onderzoek toonde een magere, vermoeide man met een bloeddruk van 110/60 mmHg en een regulaire pols van 80/min. De lichaamstemperatuur bedroeg 37°C. De hogere corticale functies en die van de hersenzenuwen waren intact. In fundo waren er geen aanwijzingen voor papiloedeem. Patiënt kon de linker arm en het linker been niet heffen tegen weerstand in. De sensibiliteit was niet gestoord. De spierrekkingsreflexen van de linker arm en het linker been waren hoger dan rechts. De voetzoolreflex toonde rechts plantaire flexie en was links indifferent.
Het laboratoriumonderzoek toonde de volgende afwijkende bevindingen: bezinking: 53 mm/1e h; CRP: 24 mg/l; Hb: 6,7 mmol/l; leukocyten: 10,5 × 109/l. Een MRI-scan van de hersenen toonde rechts pariëtaal een ruimte-innemende afwijking met een diameter van 4 cm. Na intraveneuze toediening van contrastmiddel kleurde de rand van de afwijking sterk aan en bleef de centrale haard hypo-intens (figuur 2). Er was enig omringend oedeem, waardoor het rechter zijventrikel gecomprimeerd was. De waarschijnlijkheidsdiagnose was ‘maligne astrocytoom’, zodat patiënt op de wachtlijst werd geplaatst voor overplaatsing naar een neurochirurgisch centrum. In afwachting hiervan was gestart met de toediening van dexamethason om het hersenoedeem te bestrijden.
In de dagen hieropvolgend wordt patiënt toenemend suffer en neemt het krachtverlies in de linker arm en het linker been snel toe, zodat hij met spoed wordt overgeplaatst en geopereerd. Ter decompressie wordt de afwijking onder echogeleide gepuncteerd en 16 ml romige pus wordt geaspireerd. Postoperatief verbetert het bewustzijn van patiënt en heeft hij geen klachten meer van hoofdpijn. De kweek toont een S. milleri en gestart wordt met de toediening van benzylpenicilline en metronidazol. Aanvullend onderzoek voor potentiële infectiehaarden toont lokale pushaarden in het gebit, waarna 5 kiezen worden geëxtraheerd. Achteraf blijkt dat ruim 2 weken vóór het ontlasten van het hersenabces uit zowel de bloedkweek als de kweek van het perianale abces ook een S. milleri was gekweekt.
Met een centraalveneuze lijn voor langdurige antibiotische behandeling wordt patiënt teruggeplaatst naar de afdeling Neurologie van het verwijzende ziekenhuis. Bij poliklinische controle na 2 maanden is hij neurologisch nagenoeg geheel hersteld; hij heeft een gering krachtverlies van de linker hand.
Een hersenabces manifesteert zich meestal met klinische verschijnselen die passen bij een intracraniële ruimte-innemende afwijking, maar vaak zonder tekenen van een (systemische) infectie.
Hersenabcessen zijn in Nederland zeldzaam en treden vooral op bij kinderen en jongvolwassenen. Vroeger ontstonden de meeste door rechtstreekse uitbreiding vanuit een purulente sinusitis of een middenoor- of mastoïdontsteking.4 Tegenwoordig ontstaan hersenabcessen vaker door hematogene verspreiding van een infectie vanuit de longen, het hart (aandoeningen met een rechts-linksshunt) of de huid. Deze metastatische hersenabcessen ontstaan meestal pariëtaal, op de grens tussen witte en grijze stof, en zijn vaak (in 15 van de gevallen) multipel.1 5 Bij kinderen hangt meer dan 60 van de hersenabcessen samen met een congenitale hartafwijking.
Patiënten met een verminderde weerstand (als gevolg van hematologische maligniteiten, diabetes mellitus, sarcoïdose, orgaantransplantaties, corticosteroïdgebruik, aids en intraveneus drugsgebruik) hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van een hersenabces. Minder frequente oorzaken zijn direct penetrerend hersenletsel, schedelbasisfracturen met liquorlekkage of een hersenoperatie. Bacteriële endocarditis leidt slechts zelden tot een hersenabces.6 Bij 25 van de patiënten blijft de oorzaak onduidelijk.
Het micro-organisme dat het frequentst wordt gekweekt uit een hersenabces is de streptokok. In 80-90 van alle hersenabcessen worden echter multipele organismen gekweekt. De bron van de infectie bepaalt de verwekker. Bij sinusitiden is er meestal een mengflora van aërobe en anaërobe bacteriën, zoals bij patiënt A. Congenitale hartaandoeningen gaan vaak gepaard met infecties door streptokokken of Haemophilus. Bij traumatische of iatrogene oorzaken zijn meestal Staphylococcus aureus of Staphylococcus epidermidis betrokken. Hersenabcessen bij patiënten met een gedaalde weerstand worden veroorzaakt door opportunistische organismen, zoals Nocardia, Toxoplasma, Aspergillus en Candida. Bij patiënt A was een mastoïditis waarschijnlijk de bron. Opvallend was dat hij hier geen last van heeft gehad, anders had behandeling wellicht eerder kunnen plaatsvinden. Bij patiënt B lijkt het waarschijnlijk dat de verwekker zich hematogeen heeft verspreid vanuit het perianale abces, hoewel een dentogene oorzaak niet geheel uitgesloten kan worden.
De klinische symptomen van het hersenabces zijn niet-specifiek en wijzen meestal op een verhoogde intracraniële druk.1 In 70-90 van de gevallen klaagt de patiënt over progressieve hoofdpijn, die soms gepaard gaat met misselijkheid en braken en meestal binnen 2 weken ontstaat. Verwardheid, bewustzijnsdaling en epileptische insulten komen in minder dan 50 van de gevallen voor.1 2 7 Nekstijfheid en papiloedeem worden slechts in 25 van de gevallen gevonden. Slechts 50 van de patiënten heeft koorts en dan meestal nog 4 Het leukocytengetal in het bloed is in 50 van de gevallen licht gestegen: > 10-20 × 109/l. Een verhoogde bezinking wordt wel vaak gevonden (75-90 van de gevallen). Een lumbaalpunctie, gecontraïndiceerd door de kans op progressieve inklemming, toont in meer dan 90 van de gevallen geen specifieke afwijkingen. Kweken van liquor en bloed zijn zelden positief.
De diagnose wordt gesteld door middel van een CT-scan of MRI, voor en na toediening van contrastmiddel. Bij ontbreken van andere tekenen van infectie komen differentiaaldiagnostisch een primaire (maligne glioom) of secundaire (metastase) hersentumor in aanmerking.8
Recent werd de waarde van diffusiegewogen MRI beschreven. Hierbij kan in de meeste gevallen worden gedifferentieerd tussen abces en cysteuze hersentumoren, op basis van diffusiekarakteristieken van de centrale holte. Bij abcessen wordt diffusiebeperking gezien, waarschijnlijk doordat pus een relatief dichte en taaie substantie is waardoor vrije diffusie van protonen wordt geremd. Op diffusiegewogen MRI-beelden zullen deze abcessen daarom een hyperintens signaal laten zien. Bij cysteuze gliomen wordt daarentegen een vrije diffusie gezien in de holte, waardoor het signaal hypo-intens is op diffusiegewogen beelden.9 Bij beide patiënten konden door de snelle progressie van de klinische verschijnselen geen diffusiegewogen MRI-beelden worden verkregen.
Bij patiënt A werd op grond van de eerste CT-scan een glioom het waarschijnlijkst geacht. Vanwege het massa-effect van zowel proces als omgevend oedeem werd gestart met de toediening van dexamethason. Toen het proces verder evolueerde, werd het vermoeden van een abces sterker. De snelle progressie van de klinische verschijnselen paste ook beter bij een (onbehandeld) abces dan bij een maligne glioom. Ook bij patiënt B werd aanvankelijk aan een maligniteit gedacht en werd ook gestart met dexamethasongebruik. In hoeverre dit middel de progressie van het abces bij beide patiënten heeft versneld, is niet duidelijk.
De behandeling van het hersenabces is primair chirurgisch: via een boorgat wordt het abces gepuncteerd en de pus geaspireerd.1 2 Op grond van het directe preparaat kan antibiotische therapie snel worden gestart en later, op geleide van de kweekuitslagen, aangepast. Een bijkomend voordeel van aspiratie is dat de massawerking van het abces direct wordt verkleind. Excisie (door middel van een trepanatie) wordt alleen toegepast bij een hardnekkig recidiverend abces of na een penetrerend letsel waarbij vreemd lichaamsmateriaal is achtergebleven.
Niet-chirurgische behandeling van het hersenabces kan overwogen worden in een vroeg stadium (als er eigenlijk alleen een cerebritis bestaat), bij multipele abcessen en bij patiënten met een verhoogd operatierisico.10
De behandeling met intraveneuze antibiotica duurt meestal 6 weken, soms gevolgd door antibiotica per os. Ondanks deze langdurige behandeling is het recidiefpercentage nog 8. Ter controle van het effect van de therapie wordt daarom een controle-CT-scan verricht. Het duurt vaak lang (4-12 maanden) voordat alle afwijkingen op de CT-scan zijn verdwenen. Corticosteroïden worden vaak gegeven bij een bacteriële meningitis bij kinderen, hoewel het nut daarvan niet ondubbelzinnig is bewezen. Bij een hersenabces kunnen corticosteroïden worden toegediend om het massa-effect van het omgevend oedeem te bestrijden wanneer het bewustzijn gedaald is of als er toenemende neurologische uitvalsverschijnselen zijn. Omdat corticosteroïden de kapselvorming kunnen vertragen, is voorzichtigheid geboden in de vroege stadia van een hersenabces.10
De sterfte van patiënten met een hersenabces is afgenomen tot 2 3 Indien het abces echter onbehandeld blijft, zal de patiënt overlijden aan inklemming door het massa-effect of ten gevolge van een doorbraak van het abces naar de ventrikels.11 De blijvende morbiditeit is hoog: 45 van de patiënten houdt cognitieve stoornissen of neurologische uitvalsverschijnselen.12 Ongeveer 25 van de patiënten krijgt epilepsie.1
Dames en Heren, wij hebben u willen demonstreren dat bij patiënten met verschijnselen van een verhoogde intracraniële druk de mogelijkheid van een hersenabces moet worden overwogen, zeker bij een infectie in de voorgeschiedenis. Een te laat onderkende of een verkeerd gestelde diagnose kan leiden tot een vertraging van de juiste behandeling, met verhoogde kans op sterfte of ernstige blijvende morbiditeit.
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Dr.G.J.Lycklama à Nijeholt, radioloog, leverde tijdens het revisieproces van het artikel een bijdrage hieraan.
Literatuur
Mamelak AN, Mampalam TJ, Obana WG, Rosenblum ML. Improvedmanagement of multiple brain abscesses: a combined surgical and medicalapproach. Neurosurgery 1995;36:76-86.
Greenberg MS. Handbook of neurosurgery. New York: ThiemeMedical Publishers; 2001. p. 217-23.
Rosenblum ML, Hoff JT, Norman D, Weinstein PR, Pitts L.Decreased mortality from brain abscesses since advent of computerizedtomography. J Neurosurg 1978;49:658-68.
Carey ME, Chou SN, French LA. Experience with brainabscesses. J Neurosurg 1972;36:1-9.
Takeshita M, Kagawa M, Yato S, Izawa M, Onda H, TakakuraK, et al. Current treatment of brain abscess in patients with congenitalcyanotic heart disease. Neurosurgery 1997;41:1270-9.
Kanter MC, Hart RG. Neurologic complications of infectiveendocarditis. Neurology 1991;41:1015-20.
Mamelak AN, Obana WG, Flaherty JF, Rosenblum ML. Nocardialbrain abscess: treatment strategies and factors influencing outcome.Neurosurgery 1994;35:622-31.
Miller ES, Dias PS, Uttley D. CT scanning in themanagement of intracranial abscess: a review of 100 cases. Br J Neurosurg1988;2:439-46.
Guzman R, Barth A, Lovblad KO, El-Koussy M, Weis J,Schroth G, et al. Use of diffusion-weighted magnetic resonance imaging indifferentiating purulent brain processes from cystic brain tumors. JNeurosurg 2002;97:1101-7.
Rosenblum ML, Hoff JT, Norman D, Edwards MS, Berg BO.Nonoperative treatment of brain abscesses in selected high-risk patients. JNeurosurg 1980;52:217-25.
Takeshita M, Kagawa M, Izawa M, Takakura K. Currenttreatment strategies and factors influencing outcome in patients withbacterial brain abscess. Acta Neurochir (Wien) 1998;140:1263-70.
Mampalam TJ, Rosenblum ML. Trends in the management ofbacterial brain abscesses: a review of 102 cases over 17 years. Neurosurgery1988;23:451-8.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Merksem, België, juni 2003,
Met interesse lazen wij het artikel van Tjong Tjin Joe et al. (2003:785-9). Hun stelling dat de behandeling primair chirurgisch is, wordt niet ondersteund door onze literatuurstudie.
De behandeling kan medicamenteus en chirurgisch of enkel medicamenteus zijn. De aanbevelingen zijn echter niet gebaseerd op gecontroleerde trials. Het klinische verloop is wegens de diverse stadia van abcesrijping vaak niet ernstig, zodat er dikwijls tijd voor handelen bestaat. Het vroegtijdig starten van antibiotica en het behandelen van gestegen intracraniële druk met corticosteroïden hebben de grootste impact op de uitkomst. De concentratie C-reactieve proteïne (CRP) is in 80-90% van de gevallen verhoogd. Het empirisch gebruik van antibiotica alleen is verantwoord bij meerdere kleine en/of diep in kritische regio's gelokaliseerde abcessen, een te zieke patiënt om een ingreep te doorstaan, bij vroegtijdige cerebritis, bij een stabiel of traag evoluerend verloop en wanneer men kennis heeft over de vermoede bron, de HIV-status en de penetratie-eigenschappen van het antibioticum. Normalisatie van de CRP-waarde, klinische verbetering en resorptie van het abces bij computertomografie of kernspinresonantietomografie zijn bepalend om de toediening van antibiotica te kunnen stoppen.
Men stelt een combinatie voor van intraveneus (i.v.) cefotaxim (12 g/dag) plus metronidazol (2 g/dag) of metronidazol, ciprofloxacine en amoxicilline, eventueel met antiparasitaire middelen. Men adviseert dit 6 weken vol te houden, gevolgd door 2-4 maanden per os. Bij het uitblijven van verbetering gaat men over tot stereotactische punctie en evacuatie, zij het dat deze techniek in 0-7% complicaties heeft (ernstige bloedingen, neurologische stoornissen, epileptische insulten en overlijden). Bij een gunstige evolutie is er geen voordeel van chirurgie.
Dat enkel medicamenteuze therapie efficiënt is, is beschreven bij 8 patiënten die langdurige opname weigerden.1 Zij werden gedurende 6-12 dagen i.v. behandeld, gevolgd door een empirische nabehandeling van 15-19 weken per os. Zij genazen zonder restverschijnselen. Andere auteurs beschreven 44 gevallen van Listeria monocytogenes-infectie van het centrale zenuwstelsel.2 Zij concluderen dat bij een gelokaliseerde infectie ampicilline i.v. (6 weken), samen met een aminoglycoside (7-10 dagen) de keuzebehandeling is.
Wij zagen een 55-jarige man met een progressieve hemiparese rechts door traag toenemende ‘tumorale’ vormingen in de basale kernen, de capsula interna en de hersenstam. Bloedonderzoek toonde enkel een licht verhoogde CRP-waarde. Twee maanden later trad er bewustzijnsdaling op met braken en eenmalige temperatuurverhoging (38,9°C). Vier dagen later werden de hemoculturen positief voor L. monocytogenes. Onder ampicilline i.v. herstelde hij en hield slechts een lichte parese.
Had men in 1900 Oscar Wilde behalve met heelkunde voor zijn otogeen hersenabces ook kunnen behandelen met antibiotica, dan zou de letale uitkomst misschien voorkomen zijn. Het is dus genuanceerder te stellen dat zonder dringende noodzaak men eerst kan starten met antibiotica en indien er na 2 weken geen respons is, een stereotactische drainage te overwegen.
Skoutelis AT, Gogos CA, Maraziotis TE, Bassaris HP. Management of brain abscesses with sequential intravenous/oral antibiotic therapy. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000;19:332-5.
Mylonakis E, Hohmann EL, Calderwood SB. Central nervous system infection with Listeria monocytogenes. 33 years' experience at a general hospital and review of 776 episodes from the literature. Medicine (Baltimore) 1998;77:313-36.
(Geen onderwerp)
Amsterdam, juni 2003,
Wij danken de collegae Verslegers en De Deyn voor hun kritische kanttekeningen op ons artikel. Onze aanbevelingen zijn inderdaad niet gebaseerd op gecontroleerde trials, eenvoudig omdat die er niet zijn. Greenberg stelt dan ook terecht in zijn Handbook of neurosurgery als openingszin van het hoofdstukje ‘treatment’: ‘There is no single best method for treating a brain abscess’.1
Wij hebben geenszins willen suggereren dat de behandeling van hersenabcessen alleen met neurochirurgie kan, maar de ‘genuanceerde’ stelling dat 2 weken antibiotica een goede start is als eerste behandeling, gaat ons te ver.
‘Bij een gunstige evolutie is er geen voordeel van chirurgie’, stellen Verslegers en De Deyn. Maar klinische tekenen van verhoogde intracraniële druk, progressieve neurologische uitvalsverschijnselen en massawerking op de scan zijn allemaal karakteristiek voor een ongunstige ontwikkeling. En bij een ongunstige ontwikkeling heeft chirurgie twee voordelen, namelijk directe vermindering van de massawerking en snelle informatie over de verwekker(s), waardoor direct gerichte antibiotische behandeling gestart kan worden. Het lijkt dus van belang om een onderscheid te maken tussen de verschillende patiëntencategorieën.
Een patiënt met verhoogde intracraniële druk, een omvangrijke afwijking met massawerking en veel omringend hersenoedeem op de scan bij wie gedacht wordt aan een hersenabces is een geheel andere dan een patiënt met verminderde weerstand en multipele kleine afwijkingen diep in de hersenen die leiden tot neurologische uitvals- of prikkelingsverschijnselen. De laatste kan zeker empirisch behandeld worden met antibiotica en indien dit niet mocht lukken, valt stereotactische punctie om een verwekker te isoleren alsnog te overwegen. Maar het feit dat een niet-chirurgische behandeling van een hersenabces wel eens effectief is (geweest), wil nog niet zeggen dat deze voortaan de eerste keus van behandeling moet zijn. Er zijn genoeg voorbeelden in de literatuur en de neurochirurgische praktijk van alledag waar niet-chirurgische behandeling gefaald heeft, met de dood of ernstige invaliditeit tot gevolg.
Waar het waarschijnlijk meer om gaat, is wat wij verstaan onder een ‘dringende noodzaak’ zoals Verslegers en De Deyn stellen en niet om wat wij verstaan onder genuanceerd beleid. De controverse van ‘medicamenteus en chirurgisch’ versus ‘enkel medicamenteus behandelen’ zal derhalve blijven bestaan zolang gecontroleerde trials ontbreken.
Greenberg MS. Handbook of neurosurgery. 5th ed. New York: Thieme; 2001.
(Geen onderwerp)
Alkmaar, augustus 2003,
Naar aanleiding van de reactie van Verslegers en De Deyn (2003:1478-9) met betrekking tot de diagnostiek van het hersenabces, willen wij het volgende mededelen.
Een 52-jarige vrouw presenteerde zich met sinds een week durende apathie. Zij reageerde trager, was vaak afwezig en klaagde over vermoeidheid. Zij voelde zich niet ziek en had geen koorts. Voorheen was zij altijd gezond geweest. Bij onderzoek zagen wij een niet-zieke vrouw, met een helder bewustzijn. Zij was niet gedesoriënteerd, maar reageerde wel traag op opdrachten. De reflexen links waren iets hoger dan rechts. Voorts had zij een lichte distale parese aan de linker arm en krachtsverlies aan het linker been. Zij liep wankelend. Bevindingen bij het laboratoriumonderzoek waren: leukocyten: 8,1 × 109/l en BSE: 19 mm. Elektrolyten, lever- en nierfuncties toonden normale waarden. Standaard-MRI-onderzoek toonde een ruimte-innemend proces rechts frontaal met hoge signaalintensiteit en met randaankleuring na intraveneuze injectie van contrastmiddel (figuur a). Dit MRI-beeld is niet te onderscheiden van dat van een hooggradige, cysteuze hersentumor (zie figuur b). De MRI-diffusieopnamen in geval van het abces tonen een verhoogde signaalintensiteit en de ‘apparent diffusion coefficient’-opnamen een lage signaalintensiteit (zie figuur c). De cysteuze primaire hersentumor toont met voornoemde technieken een intermediaire, respectievelijk hoge signaalintensiteit (zie figuur d).
Bij craniotomie werd er een rechts frontaal gelegen intracerebraal gelegen abcesholte gevonden waaruit anaërobe grampositieve kokken werden gekweekt.
Recent ontwikkelde MRI-pulssequenties kunnen soms helpen bij het onderscheid tussen een cysteuze component van een hersentumor en een hersenabces.1 2 Het verschil wordt verklaard door aan te nemen dat de necrotische partikeltjes in de verweekte abcesholte een gestoorde diffusie veroorzaken, terwijl dat bij een primaire afwijking niet het geval is. Het onderscheid is beschreven bij een ‘vers’ abces. Naarmate de vervloeiing in het abces voortschrijdt, benaderen de diffusiewaarden van het abces die van de tumorcyste en is het onderscheid niet meer te maken.3 4
Guzman R, Barth A, Lovblad KO, El-Koussy M, Weis J, Schroth G, et al. Use of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in differentiating purulent brain processes from cystic brain tumors. J Neurosurg 2002;97:1101-7.
Leuthardt EC, Wippold 2nd FJ, Oswood MC, Rich KM. Diffusion-weighted MR imaging in the preoperative assessment of brain abscesses. Surg Neurol 2002;58:395-402.
Chang SC, Lai PH, Chen WL, Weng HH, Ho JT, Wang JS, et al. Diffusion-weighted MRI features of brain abscess and cystic or necrotic brain tumors: comparison with conventional MRI. Clin Imaging 2002;26:227-36.
Hartmann M, Jansen O, Heiland S, Sommer C, Munkel K, Sartor K. Restricted diffusion within ring enhancement is not pathognomonic for brain abscess. AJNR Am J Neuroradiol 2001;22:1738-42.