Dames en Heren,
Een bekende complicatie van boezemfibrilleren is het herseninfarct ten gevolge van embolisatie vanuit de linker boezem naar de hersenen.1 Het absolute risico hierop bedraagt circa 5 per jaar bij patiënten met boezemfibrilleren die niet met antistollingsmiddelen worden behandeld, hetgeen ongeveer 5 maal zo hoog is als bij sinusritme.2 3 Circa 15 van het aantal herseninfarcten wordt veroorzaakt door boezemfibrilleren.4 Deze getallen gelden voor boezemfibrilleren zonder reumatische klepafwijkingen, met name mitralisklepstenose. Relatief weinig aandacht in de literatuur krijgt embolisatie naar een extremiteit.
Wij willen aan de hand van de volgende ziektegeschiedenis illustreren dat ook deze complicatie van boezemfibrilleren ernstig kan zijn en dat orale anticoagulantia een belangrijke rol kunnen spelen in de behandeling en de preventie ervan.
Patiënt A, een 64-jarige vrouw met een blanco voorgeschiedenis, had sinds 5 dagen verminderde kracht en een zwaar gevoel in het rechter been. Deze klachten waren plotseling ontstaan…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Voorthuizen, juni 2001,
De klinische les van Swinkels et al. (2001:1185-92) las ik met belangstelling. Hierbij miste ik de opmerking dat, indien men bij chronisch boezemfibrilleren de behandeling met digoxine begint, de kans op embolieën toeneemt door toename van de contractiekracht en afname van het hartritme. Mogelijk is mede hierdoor de grote embolie in het rechter iliacale traject ontstaan. Juister zou geweest zijn met acenocoumarol te starten en daarna digoxine te geven.
(Geen onderwerp)
Nijmegen, juli 2001,
Boezemfibrilleren hangt onomstotelijk samen met een verhoogde kans op embolisatie vanuit de linker boezem. Een verlaging van de kamerfrequentie doet de kans op embolisatie niet toenemen, zolang daarbij het boezemfibrilleren blijft bestaan. Na de overgang van lang bestaand boezemfibrilleren naar sinusritme is de kans op embolisatie vergroot, waarschijnlijk omdat een normaal contraherende boezem gemakkelijker een trombus kan uitdrijven dan een fibrillerende boezem. Er is meermalen aangetoond dat na een geslaagde elektrische cardioversie soms pas dagen tot weken later de contractiliteit van de boezems weer normaal wordt. De kans op embolisatie is daarom in deze periode het grootst. Digoxine leidt meestal niet tot conversie naar sinusritme, maar verlaagt door remming van de atrioventriculaire geleidingstijd in principe enkel de kamerfrequentie. Het is daarom onwaarschijnlijk dat digoxine zelf embolisatie bevordert. De mate waarin digoxine positief inotrope effecten op de hartkamers heeft en de omstandigheden waaronder dit aantoonbaar is, vormen al jaren punten van controverse. Een licht positief inotroop effect mag echter worden verondersteld. Het laten voortbestaan van een eenmaal gediagnosticeerde hoge kamerfrequentie bij boezemfibrilleren verhoogt de kans op hartfalen en angina pectoris. Aangewezen is daarom een gelijktijdige behandeling van zowel de aritmie als de verhoogde emboliekans.
(Geen onderwerp)
Amsterdam, augustus 2001,
In hun antwoord aan Jagerink beweren Swinkels en Bouwels (2001:1520) dat tijdens boezemfibrilleren ‘digoxine in principe enkel de kamerfrequentie verlaagt door remming van de atrioventriculaire (AV)-geleidingstijd’. Deze opvatting is vrijwel zeker ontleend aan de waarneming dat de AV-geleidingstijd is verlengd bij sinusritme en digitalisintoxicatie. Bij een therapeutische digitalisdosering en -bloedspiegel wordt, als er geen pathologische afwijking van het AV-geleidingssysteem bestaat, tijdens sinusritme de AV-geleidingstijd niet verlengd.
De bewering van Swinkels en Bouwels is zeer waarschijnlijk niet juist en valt ook niet te bewijzen, omdat bekend noch te bepalen is welke individuele atriumimpuls uiteindelijk wordt doorgelaten naar de kamer.
De daling van de kamerfrequentie tijdens boezemfibrilleren door digitalis wordt veroorzaakt door de verkorting van de refractaire periode van het boezemmyocard. Hierdoor stijgt de boezemfrequentie, hetgeen, net als in het verkeer, door het grotere aanbod filevorming en vertraging tot gevolg heeft. Hoe groter het aantal boezemimpulsen dat de AV-knoop wil passeren, hoe minder er worden doorgelaten. De elektrofysiologie van dit mechanisme is eerder beschreven in een speciaal hieraan gewijd artikel in het Tijdschrift.1 Fysiologie is de moeder van de geneeskunde.
Meijler FL, Jalife J. Elektrofysiologie van de atrioventriculaire knoop tijdens atriumfibrilleren. II. Beïnvloeding door atriumimpulsen. [LITREF JAARGANG="1999" PAGINA="1252-6"]Ned Tijdschr Geneeskd 1999;143:1252-6.[/LITREF]
(Geen onderwerp)
Nijmegen, oktober 2001,
De ingezonden brief van prof.Meijler kunnen wij in hoge mate onderschrijven, alhoewel zijn reactie niet direct betrekking heeft op de strekking van ons artikel. Een strikt bewijs voor verlenging van de AV-geleidingstijd door digoxine is namelijk niet te leveren. Wel voor het feit dat minder prikkels per tijdseenheid de AV-knoop en de bundel van His passeren met als gevolg een meetbare afname van de kamerfrequentie. ‘Onvolledige geleiding’ is wellicht een betere omschrijving van dit fenomeen, zoals Meijler en Jalife in het door hem geciteerde artikel beschreven.