Zie ook het artikel op bl. 340.
Dames en Heren,
Er zijn twee grote onderzoeken gepubliceerd waaruit gebleken is dat een operatie bij een ernstige symptomatische stenose van de A. carotis zinvol is.1 2 Dus als uw patiënt een ‘transient ischaemic attack’ (TIA) of een beperkt herseninfarct heeft gehad en er bij duplexonderzoek een ernstige stenose van de A. carotis blijkt, is een operatie beter dan toediening van acetylsalicylzuur. Het aantal operaties neemt tegenwoordig dan ook weer snel toe, zelfs bij patiënten met een asymptomatische stenose.3 4
Wij willen u laten zien dat het geven van een individueel advies aan de patiënt om zich wel of niet te laten opereren ingewikkelder is dan het in eerste instantie lijkt. Wij doen dit aan de hand van een aantal begrippen waarmee wij de effecten van een behandeling kunnen beoordelen. Wij gaan hierbij uit van een voorbeeld: uit klinische trials…
(Geen onderwerp)
Diepenveen, februari 2001,
Hoefnagels en Algra wegen in hun klinische les over ernstige carotisstenose twee therapieën zorgvuldig tegen elkaar af (2001:337-40). De casus betreft een 52-jarige man, aan wie een advies wordt gegeven. De schrijvers vragen zich af: ‘Wat is wijsheid?’ Mijns inziens houdt wijsheid in dit geval ook in dat nagegaan wordt of er stoornissen zijn in de cholesterolstofwisseling en dat er aan de hand van de uitslagen al dan niet een voedingsadvies wordt gegeven, wel of niet in combinatie met het voorschrijven van bijvoorbeeld statinen.
Wijs is het ook om door middel van een methioninebelastingscurve te onderzoeken of de homocysteïnestofwisseling afwijkend is en om bij een eventuele afwijking een behandeling in te stellen met vitamine B6, B12 en foliumzuur. Misschien zijn al deze onderzoeken wel verricht en zijn de uitslagen bekend, maar ik had deze toch gaarne vermeld gezien om deze nog ‘jonge’ man goed in beeld te krijgen. Nu vind ik het advies aan een 52-jarige man om alleen maar 30 mg acetylsalicylzuur te gebruiken toch wel erg mager. Vooral het artikel van Selhub et al. uit 1995 opent voor mensen met een carotisstenose zeker nieuwe perspectieven.1 Nadien zijn vele publicaties verschenen over homocysteïne.2
Selhub J, Jacques PF, Bostom AG, D'Agostino RB, Wilson PW, Belanger AJ, et al. Association between plasma homocysteine concentrations and extracranial carotid-artery stenosis. N Engl J Med 1995;332:286-91.
Hankey GJ, Eikelboom JW. Homocysteine and vascular disease. Lancet 1999;354:407-13.
(Geen onderwerp)
Oostburg, maart 2001,
Collega Vermeer wijst op het belang van cholesterol en homocysteïne, bekende risicofactoren voor atherosclerose. Wij zijn het met hem eens dat bij een patiënt die zich presenteert met een atherosclerotische ziekte de risicofactoren zoveel mogelijk moeten worden gesaneerd. In het kader van het ‘Second manifestations of arterial disease’(SMART)-onderzoek worden dergelijke patiënten daarom in het Universitair Medisch Centrum Utrecht op dit punt systematisch gescreend.1 Op basis van de verzamelde gegevens wordt een multidisciplinair behandelingsadvies uitgebracht dat zoveel mogelijk ‘evidence-based’ is. Wat betreft de lipiden wordt de consensus ‘Cholesterol’ van het Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO gevolgd; voor patiënten met symptomatische vaataandoeningen met een totale cholesterolconcentratie > 5,0 mmol/l of een ‘low-density’-lipoproteïne(LDL)-cholesterolconcentratie > 3,2 mmol/l en een levensverwachting van tenminste 5 jaar wordt behandeling met cholesterolsyntheseremmers geadviseerd.2 Daarbij realiseren wij ons dat er voor patiënten met cerebrovasculaire ziekten (nog) geen trials gepubliceerd zijn over de effecten van deze geneesmiddelen. Het staat niet onomstotelijk vast dat verlaging van de homocysteïnewaarde daadwerkelijk bijdraagt aan het voorkómen van vasculaire complicaties; trials hierover zijn gaande. Vooruitlopend daarop wordt in het SMART-behandeladvies aanbevolen bij een nuchtere homocysteïnewaarde > 15 μmol/l (2 maal bepaald) en uitsluiting van vitamine B12-deficiëntie een behandeling te beginnen met 0,5 mg foliumzuur; bij onvoldoende effect op de homocysteïnespiegel kan deze dosis worden verhoogd.
Simons PC, Algra A, Laak MF van de, Grobbee DE, Graaf Y van der. Second manifestations of ARTerial disease (SMART) study: rationale and design. Eur J Epidemiol 1999;15:773-81.
Simoons ML, Casparie AF. Behandeling en preventie van coronaire hartziekten door verlaging van de serumcholesterolconcentratie; derde consensus ‘Cholesterol’. [LITREF JAARGANG="1998" PAGINA="2096-101"]Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:2096-101.[/LITREF]
(Geen onderwerp)
Amsterdam, april 2001,
In hun klinische les beschrijven Hoefnagels en Algra op heldere, overzichtelijke en analytische wijze de diverse factoren die een rol spelen in de besluitvorming omtrent recentelijk symptomatisch geworden ernstige carotisstenose (2001:337-40). Zij zetten het natuurlijke beloop bij een patiënt met een symptomatische carotisstenose af tegen de morbiditeit en sterfte die kunnen optreden bij een eventuele carotisoperatie. De werkelijkheid is nóg ingewikkelder dan die is geschetst door de auteurs. Zo zijn er aanwijzingen dat 20 tot 45% van de herseninfarcten veroorzaakt wordt door andere aandoeningen dan carotisafwijkingen.1 Bij de diagnostiek van een herseninfarct dient niet alleen gezocht te worden naar de onderliggende oorzaken, doch ook naar risicofactoren en het effect hiervan op het overige cardiovasculaire stelsel. In deze evaluatie past onder andere CT- of MRI-onderzoek van de hersenen voor het aantonen of uitsluiten van ipsi- en/of contralaterale herseninfarcten, maar ook een cardiale evaluatie aangezien zo'n 25% van de patiënten met een carotisstenose > 50% latente cardiale ischemie vertoont.2 Bovendien wordt voorbijgegaan aan de betrouwbaarheid van het (eenmalig) uitgevoerde duplexonderzoek. Naast de intra- en interobservervariabiliteit dienen de diagnostische criteria getoetst te worden aan de angiografische bevindingen in de eigen kliniek. De positief voorspellende waarde van een carotisstenose > 80% kan variëren van 64 tot 92%. Vanzelfsprekend dient een vaatchirurgische groep op de hoogte te zijn van het percentage complicaties. Daarin speelt ervaring een belangrijke rol. In een ‘review’ werden 17 retrospectieve onderzoeken geanalyseerd, waaruit bleek dat indien de chirurg meer dan 10 carotisendarteriëctomieën per jaar verrichtte de morbiditeits- en sterftecijfers significant lager waren.3 Daarnaast is ook de dosering van carbasalaatcalcium (of andere medicatie) aan discussie onderhevig. De recentste aanbeveling van de American Food and Drug Administration aangaande de dosis voor secundaire preventie is 50 tot 325 mg, en niet de 30 mg die werd aanbevolen in de ‘Dutch TIA trial’ uit 1991.4 Hoewel deze informatie maar ten dele van invloed is op het behandelingsvoorstel (opereren óf carbasalaatcalcium), is ze voor de patiënt wel degelijk van belang. Doordat in deze klinische les echter alleen aandacht wordt besteed aan de symptomen van carotisaandoeningen en de behandeling daarvan, ontstaat een onvolledig beeld van de patiënt.
Een goede dokter is niet alleen een evenwichtskunstenaar, maar zal bij elke vorm van vaatziekte naar de gehele ‘vaatpatiënt’ kijken en zich realiseren dat een multidisciplinaire aanpak, zowel voor de patiënt als voor de dokter, leidt tot de meest complete informatievoorziening op grond waarvan een behandelingsplan met de patiënt kan worden besproken.
Barnett HJM, Gunton RW, Eliasziw M, Fleming L, Sharpe B, Gates P, et al. Causes and severity of ischemic stroke in patients with internal carotid artery stenosis. JAMA 2000;283:1429-36.
Wityk RJ, Beauchamp jr NJ. Diagnostic evaluation of stroke. Neurol Clin 2000;18:357-78.
Shackley P, Slack R, Booth A, Michaels J. Is there a positive volume-outcome relationship in peripheral vascular surgery? Results of a systematic review. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000;20:326-35.
Diener H. Stroke prevention. Antiplatelet and antithrombolytic therapy. Neurol Clin 2000;19:343-55.
(Geen onderwerp)
Oostburg, april 2001,
Wij zijn het geheel eens met Rauwerda en Rijbroek dat een ‘vaatpatiënt’ een multidisciplinaire aanpak behoeft, een benadering die thans nog niet overal wordt gerealiseerd. In ons artikel hebben wij niet gepoogd de volledige werkelijkheid te vatten, zo dat al mogelijk zou zijn.
Het artikel van Barnett et al. wijst er nog eens op dat we er niet vanzelfsprekend van uit mogen gaan dat er een causaal verband is tussen de ‘transient ischaemic attack’ (TIA) en de gevonden stenose van de carotis.1 Er zijn vele oorzaken van TIA's en de stenose van de carotis is daar slechts één van. Elk onderzoek in de geneeskunde heeft zijn diagnostische kenmerken; zo ook het duplexonderzoek. Bovendien wordt dit onderzoek in de eigen kliniek ook nog beïnvloed door de ervaring van degene die het uitvoert. Dat de ervaring van de vaatchirurg een rol speelt bij het al dan niet veroorzaken van complicaties bespraken wij reeds. Over de dosering van acetylsalicylzuur is een eindeloze discussie gevoerd. Naar onze mening zijn er geen wezenlijke verschillen in de effectiviteit van acetylsalicylzuur bij verschillende doseringen.2 3
Barnett HJM, Gunton RW, Eliasziw M, Fleming L, Sharpe B, Gates P, et al. Causes and severity of ischemic stroke in patients with internal carotid artery stenosis. JAMA 2000;283:1429-36.
Algra A, Gijn J van. Aspirin at any dose above 30 mg offers only modest protection after cerebral ischaemia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:197-9.
Algra A, Gijn J van. Cumulative meta-analysis of aspirin efficacy after cerebral ischaemia of arterial origin [letter]. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:255.