Zie ook de artikelen op bl. 310, 335 en 338.
Een beroerte kenmerkt zich door plotseling optredende neurologische uitvalsverschijnselen. Voor de meeste patiënten betekent dit dat zij van het ene op het andere moment geconfronteerd worden met meer of minder ernstige beperkingen, voor de rest van hun leven. Dit heeft grote gevolgen voor de gezondheidszorg; een beroerte is niet alleen de derde doodsoorzaak, maar ook de belangrijkste oorzaak van invaliditeit in de westerse wereld. Het is daarom belangrijk veel energie (en kosten) in de preventie van hart- en vaatziekten te steken. Bestrijding van vasculaire risicofactoren (waarvan hypertensie verreweg de belangrijkste is) dient te geschieden door middel van adequate voorlichting, screening en behandeling en is een eerste vereiste in de strijd tegen hart-en vaatziekten. Het ware te wensen dat er door de media minder aandacht zou worden besteed aan (zielige) patiënten, maar meer aan preventie van ziekten. Uiteraard hebben ook…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Is aanvullend onderzoek altijd een aanvulling bij vermoeden van paradoxe embolie?
Tilburg, maart 1995,
Collega Kappelle gaat in zijn commentaar (1995;308-10) in op het nut van echocardiografie bij een lacunair herseninfarct, in het bijzonder bij de door ons beschreven patiënt B (1995;338-41). Hij stelt dat dit type herseninfarct vrijwel nooit door een embolie uit het hart veroorzaakt wordt.
Dergelijke definitieve conclusies over de rol van embolieën bij het lacunaire infarct kunnen naar onze mening nog niet getrokken worden.1 Bij experimenteel onderzoek blijkt dat micro-embolieën kleine, diepe infarcten kunnen veroorzaken, die lijken op een lacune. Zeker in het geval van ‘grotere’ lacunaire infarcten wordt vaak wel een potentiële emboliebron gevonden. Uit een onderzoek blijkt zelfs dat een atriumseptum-aneurysma het frequentst werd gevonden bij de groep patiënten met een lacunair infarct in vergelijking met de andere typen cerebrale infarcten.2
Literatuurgegevens wijzen erop dat het lacunair infarct bij zo'n 10% van de patiënten een cardio-embolische pathogenese heeft.3 Dit cijfer, toegepast in de rekensom van Kappelle, geeft als uitkomst dat niet bij 1 op de 6, maar bij 1 op de 2 patiënten het gevonden atriumseptum-aneurysma de ware oorzaak is van het ontstane lacunaire infarct.
Nog afgezien van de vraag of het nu 1 op de 6 of 1 op de 2 patiënten betreft: Kappelle maakt niet duidelijk hoe hij bij deze patiënten dan toch de juiste oorzakelijke diagnose zou stellen. Er zou onzes inziens in elk geval geen sprake mogen zijn van risicofactoren zoals hypertensie. Juist bij onze patiënt B was van dergelijke risicofactoren niets gebleken. Op het moment dat het echocardiogram gemaakt werd, was de a priori-kans dat hiermee de ware oorzaak gevonden zou worden dus relatief groot. De meest voorkomende oorzaken waren immers al uitgesloten.
Echocardiografie wordt door de meeste auteurs aanbevolen bij patiënten jonger dan 45 jaar, ongeacht het type herseninfarct.4 Wij zien geen reden om de waarde van het echocardiogram bij patiënt B in twijfel te trekken, te meer daar er bij hem zoals gezegd geen risicofactoren voor atherosclerose aantoonbaar waren.
Yatsu FM, Grotta JC, Pettigrew LC. Lacunar syndromes can be mimicked by other pathological processes; consider anticoagulation when the source is embolic., In: Stroke: 100 maxims. London: Arnold, 1995:110-2.
Albers GW, Comess KA, DeRook FA, Bracci P, Atwood JE, Bolger A, et al. Transesophageal echocardiographic findings in stroke subtypes. Stroke 1994;25:23-8.
Bogousslavsky J, Cachin C, Regli F, Despland PA, Melle G van, Kappenberger L. Cardiac sources of embolism and cerebral infarction – clinical consequences and vascular concomitants: the Lausanne stroke registry. Neurology 1991;41:855-9.
Yatsu FM, Grotta JC, Pettigrew LC. Evaluate cardiac function in every stroke patient. In: Stroke: 100 maxims. London: Arnold, 1995: 15-7.
Is aanvullend onderzoek altijd een aanvulling bij vermoeden van paradoxe embolie?
Utrecht, april 1995,
Natuurlijk hebben Jansen et al. gelijk wanneer zij stellen dat de kans toeneemt dat een herseninfarct het gevolg is van een zeldzame oorzaak wanneer meer gewone oorzaken zijn uitgesloten. Ik heb echter willen wijzen op het gevaar dat uitputtend aanvullend onderzoek bij jonge patiënten met een herseninfarct ertoe kan leiden dat hiermee mogelijke ‘oorzaken’ worden gevonden, waarvan de kans dat ze het herseninfarct ook inderdaad hebben veroorzaakt, kleiner is dan dat dit niet zo is. Bij ten minste 25% van alle patiënten met een lacunair infarct is nooit een hoge bloeddruk gemeten. De a priori-waarschijnlijkheid dat het kleine lacunaire infarct (dat slechts met kernspintomografie en niet met computertomografie zichtbaar was) toch door een lokale microangiopathie veroorzaakt werd, is daarom groter dan dat het aneurysma van het atriumseptum hierbij een rol heeft gespeeld. Dit kan echter niet met een diagnostische test worden bevestigd, zodat wij enige onzekerheid zullen moeten accepteren.
Het gelijkstellen van aanwezigheid en causaliteit heeft helaas vaker een positieve invloed op de gemoedsrust van de arts dan op de behandeling van de patiënt.
Is aanvullend onderzoek altijd een aanvulling bij vermoeden van paradoxe embolie?
Nieuwegein, maart 1995,
In de recente artikelen over aanvullend onderzoek bij het vermoeden van paradoxe embolie als oorzaak van cerebrale ischemie (Kappelle, 1995;308-10; Welling et al., 1995;335-7; Jansen et al., 1995;338-41), is een belangrijke bron van paradoxe embolieën onvermeld gebleven: arterioveneuze malformaties van de pulmonale circulatie (PAVM's). Deze komen vooral voor in het kader van de ziekte van Rendu-Osler. Van de patiënten met deze aandoening heeft 33% een of meer PAVM's.1
Van de patiënten met PAVM's heeft ongeveer een derde ‘transient ischaemic attacks’ (TIA's) of herseninfarcten doorgemaakt als gevolg van paradoxe embolieën, en heeft circa 5% een hersenabces doorgemaakt als gevolg van septische embolieën.2 Aangezien behandeling van deze PAVM's zeer wel mogelijk is, en hiermee nieuwe neurologische complicaties voorkomen kunnen worden, is onderzoek naar de aanwezigheid van PAVM's zinvol bij het vermoeden van paradoxe embolieën. Het vermoeden van de ziekte van Rendu-Osler ontstaat wanneer er sprake is van frequente epistaxis bij de patiënt of verwanten, of wanneer er teleangiëctasieën op huid of mucosa aanwezig zijn. Aanvullend onderzoek naar de aanwezigheid van PAVM's is in deze omstandigheden geïndiceerd, en is betrekkelijk eenvoudig.1
Naar onze ervaring hebben veel patiënten met duidelijke tekenen van de ziekte van Rendu-Osler, ischemische episoden of een hersenabces doorgemaakt, zonder dat de relatie met de ziekte van Rendu-Osler en PAVM's gelegd is.
Haitjema T, Disch F, Overtoom TTC, Westermann CJJ, Lammers JWJ. Screening family members of patients with hereditary hemorrhagic telangiectasia. Am J Med (ter perse).
White RI, Lynch-Nyhan A, Terry P, Buescher PC, Farmlett EJ, Charnas L, et al. Pulmonary arteriovenous malformations: techniques and long-term outcome of embolotherapy. Radiology 1988; 169:663-9.
Is aanvullend onderzoek altijd een aanvulling bij vermoeden van paradoxe embolie?
Amsterdam, april 1995,
Wij danken de collegae Haitjema en Westermann voor hun aanvulling over pulmonale arterioveneuze malformaties (PAVM's) in het kader van de ziekte van Rendu-Osler, als mogelijke oorzaak van paradoxe embolie. Uit hun commentaar wordt echter niet duidelijk of (en wat voor) onderzoek naar PAVM's zinvol is bij het vermoeden van paradoxe embolie of bij vermoeden van de ziekte van Rendu-Osler.
In onze beschouwing wordt een pulmonale arterioveneuze fistel overigens wel als mogelijke oorzaak genoemd. Het moge duidelijk zijn dat PAVM's bij een normaal transoesofageaal contrast-echocardiogram in overweging moeten worden genomen.