Facialis-verlamming

Assen, april 1987,

Met belangstelling heb ik kennis genomen van het artikel van collega Devriese (1987;721-5). Hoewel ik er begrip voor heb dat het onderwerp facialis-verlamming in een summier bestek moest worden beschreven, kan ik niet nalaten een aanvullende opmerking betreffende de pathofysiologie van de verlamming van Bell te plaatsen. In de recente (Angelsaksische) literatuur heeft de ‘virale hypothese’ ter verklaring van een oorzaak voor de verlamming van Bell sterk postgevat.1 Het herpes simplexvirus vooral geniet bijzondere belangstelling. Mijns inziens gebiedt de volledigheid dan ook te vermelden, dat door velen de pathofysiologische ‘virale theorie’ nog steeds als aantrekkelijk wordt gezien en zelfs als een goed onderwerp van wetenschappelijk onderzoek wordt beschouwd.

Rotterdam, mei 1987,

Naar aanleiding van dit artikel van Devriese voel ik mij verplicht te reageren in verband met de door hem aanbevolen corticosteroïdtherapie (1987;721-5). Het is collega Devriese zonder twijfel bekend dat de collegae Huizing en Mechelse en ondergetekende in 1979 een overzicht gaven van de beschikbare literatuur over de behandeling van de paralyse van Bell en dat dezelfde auteurs in 1981 een aangepaste versie over hetzelfde onderwerp schreven.12 Uit beide publikaties moge blijken dat er toen, en helaas is dit nog immer zo, niet is aangetoond dat adrenocorticotroop hormoon (ACTH) of corticosteroïden het spontane beloop van de paralyse van Bell beïnvloeden, terwijl beide therapieën niet geheel zonder gevaren zijn. Devriese beroept zich op het onderzoek van Taverner et al. uit 1971, waarin per os toegediende prednisolon met intramusculair toegediende ACTH (en dus niet dubbelblind) werd vergeleken bij twee groepen patiënten.3 Er was geen placebogroep, alhoewel óók het nut van ACTH bij patiënten met de paralyse van Bell nimmer was aangetoond. In 1965 beëindigden Taverner et al. immers voortijdig een clinical trial met ACTH, terwijl bij de uiteindelijke publikatie er geen statistisch significante verbetering bestond bij de met ACTH behandelde patiënten, vergeleken met het spontane beloop bij een groep patiënten die echter geen placebobehandeling had gekregen.4 De resultaten van het onderzoek van Taverner et al. in 1971 mogen niet gegeneraliseerd worden voor alle patiënten met een paralyse van Bell, omdat de patiënten streng waren geselecteerd: patiënten met een in aanvang incomplete verlamming werden van het onderzoek uitgesloten. Het is echter bekend, zoals o.a. ook door Devriese wordt vermeld, dat een in aanvang incomplete paralyse in de eerste week nog compleet kan worden. Verder werd een onbekend aantal patiënten met hyperacusis en subjectieve smaakstoornissen van het onderzoek uitgesloten. Er bestaat evenwel geen goed onderzoek op grond waarvan werd gesteld dat patiënten met een paralyse van Bell met hyperacusis en smaakstoornissen een andere prognose zouden hebben. De belangrijkste omissie van Taverner's onderzoek was dat zijn conclusies uitsluitend waren gebaseerd op de aanwezigheid van ‘denervatie’, waarmede de auteurs synkinesieën bedoelden. Of deze vermindering van het aantal patiënten met denervatie ook leidde tot een voor de patiënt belangrijke verbetering van de facialisfunctie, werd merkwaardigerwijze niet vermeld.

Ik had gehoopt dat na onze literatuurstudies het laatste woord over de betekenis van de verrichte onderzoekingen over de corticosteroïdtherapie bij de paralyse van Bell geschreven zou zijn. Het is opvallend dat een soortgelijke discussie in de zeventiger jaren plaatsvond over de operatieve decompressie van de N. facialis bij deze aandoening: lang nadat Mechelse et al. in een prospectief en gerandomiseerd onderzoek hadden aangetoond dat ook deze methode het spontane beloop van de paralyse niet wijzigde.5 Het wederom moeten wijzen op het weglaten van relevante literatuurgegevens maakt bedroefd. Resumerend, de thans door Devriese in dit tijdschrift opnieuw als bewezen therapie gepropageerde corticosteroïdmedicatie bij de paralyse van Bell berust niet op klinisch wetenschappelijk verantwoord opgezet onderzoek. De beschikbare onderzoekingen kunnen de toets der kritiek in genen dele doorstaan.

Amsterdam, juni 1987,

De publikaties uit 1979 en 1981 waaraan professor Staal refereert,12 heb ik destijds met veel belangstelling gelezen en in mijn overwegingen betrokken. De kritiek naar aanleiding van mijn recente artikel in dit tijdschrift betreft vooral het onderzoek van Taverner et al.3 uit 1971 waaraan reeds eerder in deze kolommen een uitvoerige discussie werd gewijd.6-8 Alle punten die collega Staal aanroert, kwamen in de discussie reeds ter sprake en werden door mij beantwoord. Het lijkt mij dan ook niet zinvol dezelfde discussie te herhalen. Het ideale onderzoek dat professor Staal voor ogen staat, zou ca. 800 patiënten met een verlamming van Bell moeten omvatten; dit betekent echter niet dat een iets minder fraai uitgevoerd onderzoek (prospectief, gerandomiseerd, enkelblind) waardeloos zou zijn.9 Het onderzoek van Taverner behoort tot deze laatste categorie. Iedere clinicus behoudt echter het recht zijn patiënt op basis van literatuur en ervaring naar zijn beste weten te behandelen (of advies te geven) en wordt daarvoor verantwoordelijk geacht.

Zelf heb ik ruim 2000 patiënten met een verlamming van Bell onderzocht en gecontroleerd in de jaren waarin de decompressie van de N. facialis en later de toediening van ACTH en nog later van prednison als behandeling werden gepropageerd. Ik heb geenszins de indruk dat ik met mijn beleid op dit ogenblik op het verkeerde spoor zou zitten, al ben ik mij ervan bewust dat ik geen statistisch bewijs kan aanvoeren, omdat het mijns inziens niet verantwoord is een ernstige verlamming van Bell niet te behandelen, tenzij er contra-indicaties aanwezig zijn. Bij een zorgvuldige indicatiestelling en controle tijdens deze kort durende therapie zijn ernstige complicaties vermijdbaar. In de toekomst valt een nieuwe trial te overwegen met prednison enerzijds, en een nieuw beschikbaar geneesmiddel dat bij dierproeven werkzaam is gebleken anderzijds. In dit verband kan gedacht worden aan ACTH-fragmenten.10

Wat betreft de discussie in de zeventiger jaren over de operatieve decompressie van de N. facialis bij de verlamming van Bell, kan ik nog meedelen dat vanaf 1968 het aantal decompressies voor deze indicatie op onze afdeling sterk verminderde en in 1974 was gedaald tot 0.