Zuur en zuur is twee

Nijmegen, juni 1986,

Het is van belang er steeds weer op te wijzen dat thiaminedeficiëntie vaak miskend wordt. De ziektegeschiedenis die in de klinische les van Strack van Schijndel en Bronsveld (1986;993-4) gebruikt wordt om dit te illustreren, lijkt echter geen gelukkige keuze te zijn. De schrijvers veronderstellen dat er aanvankelijk een keto-acidose bestond, die na toediening van glucose overging in een lactaatacidose. Het is echter onzeker of de lactaatacidose niet reeds bij eerste opneming bestond, aangezien in deze fase het lactaatgehalte niet bepaald werd. Het verlaagde hartminuutvolume van patiënte pleit tegen de diagnose beriberi. Bij de cardiale vorm van thiaminedeficiëntie wordt doorgaans een verhoogde waarde gevonden. Aangenomen wordt dat voor het ontstaan van de cardiomyopathie een thiaminedeficiëntie met een duur van ten minste 3 maanden noodzakelijk is. Bij patiënten met hyperemesis gravidarum kan weliswaar encefalopathie van Wernicke ontstaan als gevolg van thiaminedeficiëntie, maar een echte cardiale beriberi is naar mijn weten bij deze toestand nooit beschreven.

Belangrijker is echter dat de interpretatie van de zuurbasetoestand van patiënte onjuist is. Aanvankelijk bestond er een metabole acidose. Na toediening van 800 ml natriumbicarbonaat bedroeg tijdens beademing van patiënte de pH 7,29, de P 50 mmHg en het bicarbonaatgehalte 21,5 mmol/l. (Bij de berekening van deze laatste waarde moet overigens een kleine fout gemaakt zijn omdat volgens de formule van Henderson Hasselbalch bij de gegeven pH- en P-waarden een bicarbonaatgehalte van 24 mmol/l past.) Op grond van deze tweede bepaling werd de diagnose metabole acidose gesteld, terwijl de verhoogde P bij verlaagde pH tot de diagnose respiratoire acidose had moeten leiden. Op zijn hoogst is er sprake van een gecombineerde stoornis, waarbij het accent echter sterk ligt op de respiratoire acidose, terwijl de metabole acidose afdoende bestreden is door de toediening van natriumbicarbonaat. Uit het bestaan van een verhoogd lactaatgehalte mag men niet zonder meer tot de diagnose metabole acidose besluiten, aangezien het hier om het anion van melkzuur gaat dat ook na correctie van de zuurgraad met natriumbicarbonaat verhoogd zal blijven totdat het normale oxydatieve metabolisme zich hersteld heeft. Het lijkt daarom aantrekkelijker om aan te nemen dat patiënte aanvankelijk een metabole acidose had, waarbij waarschijnlijk vooral een door hypotensie veroorzaakte hypoxie, vorming van ketonlichamen door hongeren en mogelijk ook thiaminedeficiëntie een rol speelden. Later ontstond er een respiratoire acidose die een gevolg moet zijn geweest van een niet optimaal geslaagde beademing. De spontane verbetering na opname zonder additionele toediening van natriumbicarbonaat kan verklaard worden uit het opheffen van de respiratoire acidose door een effectievere beademing.

Amsterdam, juli 1986,

Wij danken collega Koene voor zijn uitvoerige reactie. Onze klinische les berust op de reconstructie van een ziektegeschiedenis. Wij zochten naar een verklaring voor de verslechtering in cardiaal en neurologisch opzicht bij een patiënte die elders werd opgenomen wegens hyperemesis gravidarum en die tevoren gezond was. Wij maakten daarbij gebruik van de beschikbare gegevens. Achteraf bleken deze, zoals ook werd vermeld, niet volledig te zijn. Duidelijk is echter dat de patiënte bij opname metabool acidotisch was en na aanvang van infusie van een glucose-oplossing verslechterde. Bij voortgaande glucose-infusie ontstond daling van het bewustzijn, de acidose nam toe en er ontstonden levenbedreigende ritmestoornissen. Als we ons later realiseren dat patiënten met een hyperemesis gravidarum tot de risicogroepen voor een thiaminedeficiëntie behoren, is het geschetste ziektebeloop, in combinatie met de later gevonden sterk verhoogde lactaatspiegel, reden om een thiaminedeficiëntie als oorzaak aannemelijk te achten.

Collega Koene schrijft een deel van de verschijnselen toe aan een respiratoire stoornis. Hij gaat hiermee voorbij aan de zuurgraad, welke juist vóór het ontstaan van de ritmestoornissen werd bepaald. De acidose had zich op dat moment verdiept, het bicarbonaatgehalte was verder gedaald, patiënte had hyperventilatie ter compensatie en was zeker niet hypoxemisch (pH 6,98, PCO2 19 mmHg, standaardbicarbonaatgehalte 4,1 mmol/l, P 100 mmHg). Achteraf gezien was het beter geweest deze bloedgasanalyse in haar geheel in het artikel op te nemen in plaats van te volstaan met vermelding van de zuurgraad.

De interpretatie van de derde bloedgasanalyse door collega Koene is zeker juist: er bestond een gecombineerde respiratoire en metabole acidose. Onze verklaring van het sterk verhoogde lactaatgehalte op dat moment, bij het ontbreken van eerdere bepalingen, past bij de door ons veronderstelde thiaminedeficiëntie, maar kan ook, zoals collega Koene doet, anders worden uitgelegd.

Tenslotte is de bepaling van het hartminuutvolume pas gebeurd nadat patiënte thiaminesuppletie had gekregen en terwijl er een aspiratiepneumonie bestond. Hoewel voor het ontstaan van een vitamine B1-deficiëntie in de literatuur inderdaad een tijdsduur van drie maanden wordt genoemd, zal de duur van deze periode afhankelij k zijn van de thiaminevoorraad bij aanvang van de al of niet totale deprivatie en is het waarschijnlijk dat deze periode in de zwangerschap, ten gevolge van een groter verbruik, korter is. Wij zijn mèt collega Koene van mening dat het belangrijk is te wijzen op de gevaren van een miskende thiaminedeficiëntie. Naar ons oordeel bevatte de ziektegeschiedenis voldoende gegevens om hieraan een klinische les te wijden.