Differentiaaldiagnostische overwegingen bij het fenomeen van Raynaud

Den Haag, april 1986,

De klinische les van de collegae Wollersheim en Thien (1986;385-8) noopt mij tot het maken van de volgende opmerkingen.

1. Niet wordt toegelicht waarom het primaire Raynaud-fenomeen (‘vrijwel altijd onschuldig’) ‘zou kunnen berusten op een overgevoeligheid van de vaatwand voor sympathische stimulatie’.

2. Alle ziektegeschiedenissen beginnen met het noemen van de diagnose.

3. Geen aandacht wordt geschonken aan de persoonlijkheid-in-haar-geheel, het beleven van de situatie(s) door de betrokkene evenals van zichzelf; dit is naar mijn mening een diagnostische en therapeutische fout, doordat de positieve of negatieve kracht van het beleven – met wisselwerking! – volledig wordt genegeerd. Zulks ondanks het ingewikkelder worden van het mens-zijn. Kortom, een dramatische vergissing die veelvuldig wordt gemaakt in de westerse geneeskunde!

Nijmegen, april 1986,

De reactie van collega Scheffer noopt ons tot het geven van het volgende commentaar:

Ad 1. Reeds in 1862 veronderstelde Maurice Raynaud een belangrijke rol van het sympathische zenuwstelsel bij de pathogenese van het naar hem genoemde verschijnsel.1 Het sympathische zenuwstelsel is de voornaamste regulator van de arterioveneuze shunt-circulatie in de huid.2 Door deze anastomosen stroomt onder basiscondities ongeveer 90% van de totale hoeveelheid in de huid circulerend bloed3 en zij dienen als ‘radiator’ voor de afgifte van warmte als onderdeel van de lichaamstemperatuurregulatie.4 Wegens de belangrijke fysiologische rol die de sympathische vasomotorische en sudomotorische innervatie speelt bij de perifere vasoconstructie als reactie op koude en emoties,5 is het begrijpelijk te veronderstellen dat een hyperactiviteit van het sympathische zenuwstelsel of een hyperreactiviteit van de vaatwand op sympathische stimulatie pathofysiologisch een rol zou kunnen spelen bij de vasospasmen die optreden bij een ‘Raynaud-aanval’. Dit wordt nog eens extra beklemtoond indien we ons realiseren dat vasospasmen door dezelfde stimuli (koude en emoties) kunnen worden opgewekt en door het feit dat deze aanvallen vooral voorkomen op plaatsen waar bovengenoemde arterioveneuze shunts gelokaliseerd zijn: nl. handen, voeten, neuspunt en oorlellen.6 Peacock nam een sterkere vasoconstrictie waar bij Raynaud-patiënten in vergelijking met gezonden tijdens sympathische-reflexstimulatie met daarbij tevens een verhoogde veneuze noradrenalinespiegel.78 Daarnaast vonden Fagius et al. aanwijzingen voor een afwijkende reactie van de bloedvatwand op normale sympathische stimulatie bij Raynaud-patiënten.9 Momenteel verrichten wij, in het kader van een onderzoeksproject dat gesteund wordt door de Nederlandse Hartstichting, onderzoek naar dit hypothetische pathofysiologische verband.10 Wij zullen hierover in de toekomst rapporteren in de literatuur.

Een indirecte aanwijzing voor het belang van het sympathische zenuwstelsel is de soms gunstige reactie van vooral het primaire fenomeen van Raynaud op α-adrenoceptorantagonisten, β-adrenoceptoragonisten of chirurgische sympathectomie.11 Daarnaast kunnen β-adrenoceptorblokkers een bestaand fenomeen van Raynaud, vooral indien dit gesuperponeerd voorkomt op een reeds tevoren bestaande vaataandoening, verergeren.11

Ad. 2. Zolang het fenomeen van Raynaud een vooral op de anamnese gebaseerde descriptieve diagnose is,12 lijkt het ons, gezien de titel van de klinische les en de in de eerste alinea beschreven klachten, geen bezwaar de diagnose meteen te noemen.

Ad. 3. In deze klinische les wordt inderdaad ‘geen aandacht geschonken aan de persoonlijkheid-in-haar-geheel en het beleven van de situatie(s) door de betrokkene evenals van zichzelf’. Dit was overigens een bewuste keuze, die de mogelijkheid tot het schrijven van een klinische les vanuit de optiek van de intersubjectieve beleving geheel openlaat. Wij achten onszelf hiertoe niet competent, maar pogen wel in ons dagelijks contact met ‘de patiënt’ oog te hebben voor diens persoonlijkheid-in-haar-geheel.