Voortschrijdend inzicht in de werking van de bloedstolling in vivo

Advancing insight into the mechanism of blood coagulation in vivo

New knowledge about the mechanism of blood coagulation and the many ways in which coagulation, fibrinolysis and inflammation interact in vivo, has substantially changed current thinking about these processes and related medical conditions.

This article deals with the functional interactions between these systems and the key role of some regulatory proteins, such as thrombin and a number of physiological anticoagulants.

Thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) is a recently described enzyme that stabilizes blood clots by inhibiting fibrinolysis. It also inhibits inflammation by inactivating complement factor C5a.

Coagulation factor VIII also plays a role in the stabilisation of blood clots, fibrinolysis, the regulation of vascular permeability and inflammation.

Samenvatting

Nieuwe kennis over de bloedstolling in het menselijk lichaam en de veelsoortige verbanden die bestaan tussen stolling, fibrinolyse en ontsteking hebben de inzichten in deze mechanismen en daaraan gerelateerde aandoeningen ingrijpend gewijzigd.

In dit artikel behandelen wij de functionele interacties tussen deze systemen en de sleutelrol die bepaalde eiwitten daarin spelen, zoals trombine en verschillende fysiologische stollingsremmers.

Trombineactiveerbare fibrinolyse-inhibitor (TAFI) is een recent beschreven enzym dat stolsels stabiliseert door de fibrinolyse te remmen. Het remt tevens de ontstekingsactiviteit door inactivatie van complementfactor C5a.

Stollingsfactor XII blijkt eveneens een rol te spelen bij de stolselstabilisatie, de fibrinolyse, de regulatie van de vaatpermeabiliteit en bij ontsteking.