Traumatische A. carotis-afsluiting met herseninfarct

Helmond, februari 1994,

In de Casuïstische mededeling van de collegae Kortbeek en Bruyninckx wordt, nadat eerst de diagnose ‘contusio cerebri’ herzien moest worden, ten onrechte de uiteindelijke diagnose ‘waterscheidingsinfarct als gevolg van een traumatische carotisafsluiting’ gesteld (1993;2435-8). Als de schrijvers daar in een ingezonden brief van collega Marsman op gewezen worden, blijkt uit hun antwoord dat zij hun eigen artikel niet goed gelezen hebben. In de ziektegeschiedenis en niet in de beschouwing) rechts onderaan op bl. 2436 staat immers ondubbelzinnig: ‘Geconcludeerd werd dat het ging om een traumatische afsluiting van de rechter A. carotis communis met dientengevolge een infarct op de grens van de verzorgingsgebieden van de Aa. cerebri anterior en media’. Dit nu is de definitie van een waterscheidingsinfarct. Hoewel het interval tussen het halsletsel en de neurologische uitval zowel zou kunnen passen bij secundaire trombosering van de A. carotis na intima-letsel (met als gevolg een waterscheidingsinfarct), als bij een embolus vanuit de posttraumatisch getromboseerde A. carotis, past het computertomogram alleen bij de laatste mogelijkheid. Hiervoor is geen pathologisch-anatomisch onderzoek bij deze patiënt nodig, maar kan volstaan worden met bestudering van literatuur over de verdeling van vasculaire territoria in cerebro.1-3 Dit onderscheid is niet alleen theoretisch belangwekkend, maar ook essentieel voor een goed pathofysiologisch inzicht in deze casus. Wat dat laatste betreft is het niet minder belangwekkend dan het onderscheid tussen contusio cerebri en herseninfarct na traumatische carotis-afsluiting, ook als dat voor de behandeling geen consequenties heeft gehad.

Veldhoven, februari 1994,

Naar de mening van onze radiodiagnosten past het computertomogram zowel bij een zogeheten diep waterscheidingsinfarct (dat wil zeggen: gelegen in het grensgebied van de diepe takken van Aa. cerebri anterior en media) als bij een embolie. Wij hebben in de ziektegeschiedenis alleen de plaats van het infarct aangeduid, maar hebben ons niet expliciet uitgesproken over het feit dat het om trombusvorming ter plaatse van de beschadigde intima van de A. carotis gaat met gedeeltelijke dan wel algehele afsluiting van het vat of om een embolie.

Bussum, december 1993,

In de door Kortbeek en Bruyninckx beschreven casus wordt, na een eerste diagnose ‘hemorragische contusiehaard’, geconcludeerd dat er sprake is van een ‘infarct op de grens van de verzorgingsgebieden van de rechter Aa. cerebri anterior en media’ (1993;2435-8). In de beschouwing wordt gesteld dat infarcering het gevolg kan zijn van embolie, vaatspasme of onvoldoende perfusiedruk (‘waterscheidingsinfarct’). Waterscheidingsinfarcten kunnen inderdaad optreden als gevolg van A. carotis-afsluiting.1 Dergelijke infarcten komen supratentorieel voor in gebieden die gemeenschappelijk verzorgd worden door Aa. cerebri anterior en media of door Aa. cerebri media en posterior.2 Het karakteristieke CT-beeld van waterscheidingsinfarcten wordt beschreven als driehoekige hypodense gebieden frontopariëtaal en temporo-occipitaal (of temporopariëtaal), focale hypodense gebieden in het caput nuclei caudati en hypodense gebieden in de witte stof gelegen aan de convexiteit tussen de eindtakken van de Aa. cerebri anterior en media.13 De getoonde CT-coupe (figuur 1) is mijns inziens niet compatibel met een infarct op de grens van het verzorgingsgebied van de rechter Aa. cerebri anterior en media. Het beeld lijkt mij meer te passen bij een temporaal corticaal hemorragisch infarct ten gevolge van occlusie van de A. cerebri media (of de temporale takken daarvan) distaal van de afgang der Aa. lenticulostriatae, zoals recentelijk uitvoerig beschreven werd door Bozzao et al.4 Mede gezien de verdere klinische gegevens is de oorzaak van dit infarct waarschijnlijk niet onvoldoende perfusiedruk in een grensgebied tussen twee vasculaire territoria geweest, maar een embolus, losgeraakt van de trombusmassa in de A. carotis communis. Het is duidelijk dat ik in de mij ter beschikking staande gegevens van de beschreven casus een ander patroon meen te herkennen. Zijn er wellicht nog aanvullende gegevens die de tweede diagnose steunen, of is er nu ten tweeden male sprake van herziening van de diagnose bij de gedemonstreerde patiënt? Interessant in dit verband (wel of geen acute desobstructie?) is verder nog de discussie in American Journal of Roentgenology over de toepassing van anticoagulantia en trombolytische therapie en de klinische relevantie van het hemorragisch zijn of worden van een cerebraal infarct.5

Eindhoven, januari 1994,

Wij danken collega Marsman voor de nuttige aanvulling van de literatuurlijst. Wij kunnen hem niet volgen als hij veronderstelt dat wij onze tweede diagnose zouden moeten reviseren omdat wij ten onrechte een waterscheidingsinfarct zouden hebben gediagnostiseerd. Wij hebben wel een cerebraal infarct als gevolg van een traumatische afsluiting van de rechter A. carotis communis vastgesteld. In de beschouwing hebben wij drie mogelijkheden genoemd voor de pathogenese van het infarct: embolie, vaatspasme en waterscheidingsinfarct, zonder een keuze te (kunnen) maken.

Het bezwaar van collega Marsman betreft eigenlijk onze aanduiding van de lokalisatie van het infarct: ‘op de grens van de verzorgingsgebieden van de rechter Aa. cerebri anterior en media’. Hij prefereert de aanduiding ‘temporaal corticaal hemorragisch infarct ten gevolge van occlusie van de A. cerebri media (of de temporale takken daarvan) distaal van de afgang der Aa. lenticulostriatae’. Onzes inziens is het hachelijk zonder pathologisch-anatomisch onderzoek een stellige uitspraak te doen. Het gaat ons te ver met stelligheid te spreken over een corticaal infarct.

Wij zien geen aanleiding tot revisie van onze tweede diagnose en achten precisering van de lokalisatorische omschrijving theoretisch belangwekkend, maar menen dat deze niet zal leiden tot verandering van de klinische inzichten in dit geval.