Subarachnoïdale bloeding met de klinische presentatie van een circulatiestilstand bij acuut myocardinfarct

Inleiding

Zie ook de artikelen op bl. 297, 308 en 314.

Een subarachnoïdale bloeding (SAB) wordt gekenmerkt door extravasatie van bloed in de liquorruimten rond het centrale zenuwstelsel.1 In 85 van de gevallen is de oorzaak een ruptuur van een intracraniaal aneurysma, met belangrijke morbiditeit en sterfte als gevolg.2 3 De overige oorzaken betreffen minder ernstig verlopende geïsoleerde perimesencefale, waarschijnlijk veneuze bloedingen (10). De resterende 5 wordt veroorzaakt door zeldzame oorzaken, zoals een arterioveneuze malformatie, dissectie of trauma.2 3 In dit artikel zullen wij ons verder richten op de aneurysmatische SAB.

De incidentie van SAB’s bedraagt in de meeste populaties 7-8/100.000 persoonsjaren.2 Hoewel de incidentie toeneemt met de leeftijd, is de helft van de patiënten die een SAB krijgen jonger dan 55 jaar.1 2 Van de patiënten met een (aneurysmatische) SAB overlijdt 50; 10-15 overlijdt nog voordat het ziekenhuis wordt bereikt.1 2 Daarom is snelle herkenning van deze aandoening van groot belang.

De typische presentatie van een SAB bestaat uit acute hevige hoofdpijn; deze wordt door patiënten vaak beschreven als de ergste hoofdpijn die zij ooit hebben ervaren. Deze hoofdpijn gaat al dan niet samen met misselijkheid, braken, nekpijn, fotofobie en verlaagd bewustzijn. Een dergelijke presentatie zal over het algemeen geen diagnostische problemen opleveren. Echter, wanneer deze typische klachten er niet zijn, kan gemakkelijk een verkeerde diagnose worden gesteld. Een gemiste SAB is een frequent voorkomend probleem.4

Twee derde van de patiënten met een SAB heeft een verlaagd bewustzijn bij opname en de helft van hen is comateus.5 Zeker in aanwezigheid van ecg-afwijkingen, die bij SAB frequent voorkomen, kan in een dergelijk geval abusievelijk worden uitgegaan van een cardiale oorzaak van het klinische beeld. Er kan dan een belangrijke vertraging in de behandeling van de SAB optreden en deze kan zelfs verregaande consequenties hebben indien er plaatjesremmers, anticoagulantia of trombolytica worden toegediend bij een verondersteld acuut myocardinfarct.

In dit artikel beschrijven wij 2 patiënten die werden gepresenteerd met het klinische beeld van een circulatiestilstand, die initieel werd toegeschreven aan een acuut myocardinfarct. Vervolgens gaan wij verder in op deze valkuil bij de klinische presentatie van een SAB.

ziektegeschiedenissen

Patiënt A, een 59-jarige vrouw, raakte thuis plots buiten bewustzijn zonder bekende voorafgaande symptomen. Naar schatting was patiënte 5 minuten zonder effectieve reanimatie. Het ambulancepersoneel stelde elektrische activiteit zonder polsslag vast. Na gebruikelijke cardiopulmonale resuscitatie werd patiënte met spontane circulatie naar onze Eerste Harthulp getransporteerd. Bij presentatie was er een sinustachycardie van 110 slagen per minuut en een bloeddruk van 110/75 mmHg. Er persisteerde echter een comateuze toestand, bij een glasgow-comascore van E1M1V1. Een ecg toonde geïsoleerde ST-elevatie van 1 mm in afleidingen I en aVL met ST-depressie in de onderwandafleidingen, afwezigheid van R-toppen in afleidingen V1-V3 en ST-depressie in afleidingen V4-V6 (figuur 1). Een echocardiogram toonde wandbewegingsstoornissen lateraal.

Op basis van deze gegevens werd de diagnose ‘acuut (hoog)lateraal myocardinfarct’ gesteld. Er werden 500 mg acetylsalicylzuur en 5000 E heparine intraveneus toegediend. De comateuze toestand werd toegeschreven aan postanoxische encefalopathie, waarop werd gestart met therapeutische hypothermie op de Intensive Care. De troponine-I-concentratie bedroeg toen (referentiewaarden tussen haakjes) 14,8 ?g/l (

De dag erna wezen onder andere diabetes insipidus en de afwezigheid van herstenstamreflexen op inklemming van de hersenen. Daarop werd een CT-scan van de hersenen gemaakt, die het inmiddels gerezen klinische vermoeden van een SAB bevestigde. Na vaststelling van een gestoorde apnoetest werd patiënte hersendood verklaard. Er werd geen toestemming gegeven voor orgaandonatie. Obductie toonde een uitgebreide subarachnoïdale bloeding op basis van een geruptureerd aneurysma van de A. communicans posterior links. De coronairarteriën toonden geen atherosclerose van betekenis. Macro- noch microscopisch waren er tekenen van myocardinfarcering. Wel waren er in het hartspierweefsel tekenen van contractiebandnecrose (figuur 2).

Patiënt B, een 41-jarige man met een blanco voorgeschiedenis, was thuis zittend op de bank plotseling onderuit gezakt. De echtgenote was na waarschuwen van 112 direct begonnen met basale reanimatie. Bij aankomst op de Spoedeisende Hulp was er polsloze elektrische activiteit. Na langdurige cardiopulmonale resuscitatie met meerdere keren toedienen van adrenaline, werd uiteindelijk herstel van spontane circulatie verkregen. Het ecg toonde daarbij ST-depressie in afleidingen V2-V5. De CK-activiteit bij opname was 151 U/l en de CK-MB-activiteit 40 U/l.

Aanvullende heteroanamnese vermeldde vervolgens dat patiënt 2 weken eerder wegens hoofd- en nekpijn zijn huisarts had bezocht, waarop hij een antidepressivum kreeg voorgeschreven. Op de dag vóór opname was patiënt thuis gevallen en daarna volgens zijn echtgenote wankel ter been geweest.

Deze aanvullende informatie was aanleiding om direct een CT-scan van de hersenen te laten maken, die het beeld van een SAB liet zien. Patiënt werd opgenomen op de Intensive Care. Er trad geen enkel herstel op, waarna patiënt de dag na opname hersendood werd verklaard. Dit werd gevolgd door een orgaandonatieprocedure. Daarbij werden wel de nieren uitgenomen, maar na discussie niet het hart, omdat een transoesofageaal echocardiogram diffuse hypokinesie en hypertrofie van het linker ventrikel toonde.

beschouwing

Een SAB gaat frequent gepaard met extracerebrale manifestaties.6 7 Hiervan worden cardiopulmonale complicaties het meest waargenomen.7 Wij zullen ons met het oog op beschreven ziektegeschiedenissen richten op cardiale verschijnselen die samenhangen met SAB.

Pathogenese

Het meest genoemde mechanisme ter verklaring van de cardiale verschijnselen bij SAB is een humorale beïnvloeding van het hart door het centrale zenuwstelsel; deze zou veroorzaakt worden door het vrijkomen van grote hoeveelheden catecholaminen door stimulatie van sympathische centra in de hypothalamus.6 8 9

Klinisch-pathologische studies tonen bij patiënten die zijn overleden aan een SAB frequent myocardiale contractiebandnecrose, ook wel myocytolyse genoemd.9 Deze vorm van myocardnecrose wordt microscopisch onderscheiden van het klassieke myocardinfarct, veroorzaakt door coronairlijden. Ook het myocard van patiënt A vertoonde dergelijke afwijkingen (zie figuur 2). Contractiebandnecrose treedt op in afwezigheid van significant coronairlijden en de myocardiale distributie ervan komt niet overeen met het coronaire circulatiepatroon.10 Deze myocardschade kan leiden tot hartritmestoornissen en myocarddisfunctie, ook wel neurocardiogene disfunctie genoemd. Dit mechanisme verklaart ook waarom wandbewegingsstoornissen en ecg-afwijkingen bij patiënten met een SAB vaak niet overeenkomen met een coronair stroomgebied.6

Patiënten met een SAB bij wie angiografie dan wel obductie plaatsvond, bleken allen normale coronairarteriën te hebben.6 In een studie waarin men systematisch myocardperfusiescintigrafie verrichtte, kon men bij alle patiënten met een SAB een normale perfusie aantonen.11 Patiënten met een beroerte die niet berust op een SAB vertonen eveneens frequent cardiale manifestaties, maar deze zijn in tegenstelling tot de situatie bij SAB vaak een uiting van pre-existent coronairlijden.12

Ecg-afwijkingen

Een SAB gaat bij 27-100 van de patiënten gepaard met ecg-afwijkingen.8 13 In een onderzoek waarbij men prospectief een continue ecg-registratie verrichtte bij 61 patiënten met een SAB zag men bij alle patiënten in ieder geval 1 abnormaal ecg; hierbij werden zowel morfologische afwijkingen als aritmieën in beschouwing genomen.14 De meest voorkomende ecg-afwijkingen zijn repolarisatiestoornissen in de vorm van T-golfafwijkingen en ST-segmentveranderingen, een verlengd QT-interval en U-golven.8 13-15 Het ecg kan variëren van aspecifieke repolarisatiestoornissen tot prominente ST-elevatie waardoor een acuut myocardinfarct wordt gesimuleerd.16-20

Hoewel er wordt gerapporteerd dat ecg-afwijkingen samenhangen met ernstiger neurologische schade, zijn de berichten over een onafhankelijke voorspellende waarde van het ecg op de klinische uitkomst na een SAB tegenstrijdig.8 13 15 21 22

Hartritmestoornissen

In een studie waarbij men prospectief bij 70 patiënten gedurende 24 uur na een SAB een holterregistratie verrichtte, zag men bij 91 hartritmestoornissen.23 De meest beschreven aritmieën zijn sinusbradycardie en -tachycardie en premature ventriculaire complexen, en in mindere mate ook atriumfibrilleren, ventriculaire tachycardie, AV-geleidingsstoornissen en asystolie.8 13 23 De incidentie van levensbedreigende aritmieën bij SAB bedraagt circa 4-5.7 24

Het is aannemelijk dat deze maligne ritmestoornissen in belangrijke mate bijdragen aan de sterfte bij patiënten die vóór opname overlijden. Bij 4-8 van alle reanimaties buiten het ziekenhuis zou het om een SAB gaan.24 25 In de literatuur is dit fenomeen veelal in de vorm van casusbeschrijvingen gerapporteerd.26-29 De prognose van patiënten met een SAB die succesvol zijn gereanimeerd, is waarschijnlijk niet slechter dan die van overige patiënten met een SAB.24 Echter, er wordt ook gerapporteerd dat reanimatie bij een patiënt met SAB nagenoeg altijd fataal is, zelfs indien er in een vroegtijdig stadium herstel van de circulatie optreedt.25 Dit zou een uiting kunnen zijn van het feit dat een circulatiestilstand vaker voorkomt bij ernstiger neurologische afwijkingen.25

Troponine

Een gestegen troponineconcentratie bij presentatie wordt gezien bij 20-40 van de patiënten met een SAB.30-32 Een slechtere neurologische status bij presentatie en een slechtere uiteindelijke neurologische uitkomst hangen onafhankelijk samen met een gestegen troponinewaarde.32 De troponinewaarde is op zichzelf een goede voorspeller voor cardiale en pulmonale complicaties.32-35 Deze complicaties kunnen leiden tot hypotensie en hypoxemie, die op zichzelf ook weer ongunstig zijn voor de uitkomst na SAB.

Op basis van de beschreven gegevens dient men bij SAB-patiënten die bij presentatie een verhoogde troponinewaarde hebben extra bedacht te zijn op hemodynamische complicaties. Vroegtijdige monitoring lijkt hier daarom op zijn plaats.

Echocardiografie

Patiënten met een SAB kunnen linkerkamerdisfunctie krijgen, ook wel neurogeen ‘stunned’ myocard genoemd.6 34 36 Linkerkamerdisfunctie is hierbij gedefinieerd als globaal verminderde linkerventrikelfunctie of wandbewegingsstoornissen op het echocardiogram. Deze disfunctie heeft theoretisch belangrijke implicaties, aangezien ze kan leiden tot een daling van het hartminuutvolume en hypoxemie, als gevolg van longoedeem met dientengevolge secundaire cerebrale ischemie. Er zijn aanwijzingen dat het risico op secundaire cerebrale ischemie verdubbeld kan zijn bij patiënten met een verlaagde cardiale index.34 Linkerkamerfunctiestoornissen komen frequenter voor bij patiënten met een slechte neurologische toestand.37 In alle gevallen blijkt de echocardiografisch vastgestelde myocarddisfunctie reversibel.6 34 Er zijn geen onderzoeken waarin een verband is aangetoond tussen echocardiografische afwijkingen en de klinische uitkomst na SAB.

conclusie

Een gemiste SAB is een frequent voorkomend probleem.4 Een van de factoren die hieraan ten grondslag liggen, is dat artsen onvoldoende bekend zijn met het spectrum van de klinische presentatie van deze aandoening.4 38 Bij beide casusbeschrijvingen werd de comateuze toestand initieel toegeschreven aan postanoxische encefalopathie.

Bij patiënt A was er geen informatie over symptomen in de periode direct voorafgaand aan de reanimatie en werd op basis van ecg en echocardiogram behandeling voor een myocardinfarct gestart. Het is echter niet ondenkbaar dat de beoordeling van het echocardiogram beïnvloed is geweest door de verwachte afwijkingen op basis van het ecg. De comateuze toestand bij presentatie, ondanks de geschatte relatief beperkte vertraging en duur van de reanimatie, was op zichzelf geen aanleiding de diagnose ‘myocardinfarct’ in twijfel te trekken aangezien circa 80 van alle patiënten direct na een reanimatie comateus is.39

In een fase met geïnduceerde hypothermie zoals die lege artis toegepast wordt bij comateuze patiënten na reanimatie, zoals ook bij patiënt A het geval was, is beoordeling van het bewustzijn volstrekt onmogelijk. Dit bemoeilijkt de diagnose van een SAB nog eens extra en benadrukt het belang van snelle herkenning van de onderliggende aandoening. In retrospect had de afwezigheid van informatie over eventuele symptomen voorafgaand aan de circulatiestilstand wellicht ruimte kunnen laten om de diagnose in twijfel te trekken. De ziektegeschiedenis van patiënt B illustreert het belang van een zorgvuldige heteroanamnese die bij deze patiënt direct aanleiding was om SAB in de differentiaaldiagnose op te nemen.

Bij patiënt B werd het hart niet uitgenomen voor donatie, echter, zoals reeds besproken, is de linkerkamerdisfunctie in de praktijk vrijwel altijd reversibel, zelfs indien deze ernstig is. Daarom dient deze patiëntengroep ons inziens niet uitgesloten te worden van hartdonatie indien er tekenen van myocarddisfunctie zijn.

Artsen op een Spoedeisende Hulp of Eerste Harthulp dienen zich te realiseren dat patiënten met een SAB bij presentatie vaak comateus zijn en dat cardiale manifestaties zoals ecg-afwijkingen, hartritmestoornissen, gestegen troponinewaarde en echocardiografische tekenen van linkerkamerdisfunctie hierbij frequent optreden. Deze cardiale manifestaties kunnen misleidend zijn en potentieel ernstige gevolgen hebben als wordt overgegaan tot toediening van antistollingsmiddelen of zelfs trombolyse.

In geval van een atypische anamnese en een comateus beeld na een reanimatieprocedure dient de diagnose ‘SAB’ overwogen te worden en wij pleiten voor het laagdrempelig verrichten van een CT-scan van de hersenen. Het stellen van de diagnose ‘SAB’ bij deze patiënten biedt wellicht een kans om de prognose te verbeteren van deze ernstige aandoening met een hoge sterfte, die grotendeels jonge patiënten treft.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.