Ischemische hartziekte is één van de veel voorkomende chronische aandoeningen in Nederland en de meest voorkomende doodsoorzaak. Jaarlijks worden ongeveer 40.000 Nederlanders getroffen door een hartinfarct, sterven er meer dan 10.000 plotseling en worden vele tienduizenden voor het eerst in hun leven geconfronteerd met deze aandoening door het optreden van angina pectoris.
Primaire preventie van deze zo veel slachtoffers makende aandoening is uiteraard van groot belang, doch over de manier waarop deze preventie moet worden bewerkstelligd bestaat nog nauwelijks consensus. Veel meer duidelijkheid is de laatste jaren ontstaan over de wijze waarop patiënten die reeds de eerste verschijnselen van ischemische hartziekte hebben gehad, beschermd moeten worden tegen hernieuwde ischemische aanvallen. Omdat vele honderdduizenden Nederlanders klachten hebben of hebben gehad van ischemische hartziekte en een grote kans lopen opnieuw verschijnselen te krijgen, is het van het grootste belang deze patiënten optimaal te beschermen tegen verdere verschijnselen van deze ziekte.
In dit…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Loon op Zand, juli 1992,
In zijn artikel stelt Verheugt dat het minder waarschijnlijk is dat β-blokkers tegen de langzame fase van ischemische hartziekte werken (1992;1392-6). De reden om dit te veronderstellen is dat deze geneesmiddelen de neiging hebben het plasma-cholesterolgehalte ongunstig te beïnvloeden.
Toch zijn er belangrijke dierexperimentele aanwijzingen dat β-blokkers wel degelijk een invloed hebben op de langzame fase van ischemische hartziekten. Een excellent overzicht hiervan is door Kaplan et al. gegeven.1 Voor de inbouw van cholesterol in de atherosclerotische plaques is de ‘sympathetic drive’ van invloed, direct via endotheelbeschadiging of wellicht ook via psychologische stress. Interessant in dezen zijn de proeven met apen (Macaca fascicularis), waarbij bleek dat de dieren met een sterkere sympathetic respons op een sociale uitdaging meer atherosclerose vertoonden in de coronairvaten dan de ‘rustiger’ apen. Ook apen met in rust een hogere hartfrequentie hadden meer atherosclerose.2 Het verrassende is dat chronische toediening van β-blokkers deze toegenomen atherosclerose bij apen, gevoed met een cholesterolrijk dieet, kan voorkómen.
Kaplan JR, Manuck SB, Adams MR, Clarkson TB. The effects of beta-adrenergic blocking agents on atherosclerosis and its complications. Eur Heart J 1987; 8: 928-44.
Kaplan JR, Manuck SB, Clarkson TB. The influence of heart rate on coronary artery atherosclerosis. J Cardiovasc Pharmacol 1987; 10 (Suppl 2): S100-3.
(Geen onderwerp)
Amsterdam, augustus 1992,
Met belangstelling nam ik kennis van de reactie van collega Van Kuy. Inderdaad zijn er sterke aanwijzingen dat bij proefdieren β-blokkade de door dieet geïnduceerde atherosclerose kan tegengaan. Men dient zich echter te realiseren dat deze aandoening wordt opgewekt bij dieren die spontaan geen atherosclerose kennen en dat extrapolatie naar de mens vaak niet goed mogelijk is. Angiografisch onderzoek met β-blokkade in de strijd tegen atherosclerose is bij de mens nog nooit uitgevoerd, zoals dat wel gedaan is met cholesterolverlaging (beschreven in mijn artikel). Een klinisch argument dat β-blokkers waarschijnlijk niet anti-atherosclerotisch werken, is het wisselende resultaat van β-blokkers bij patiënten met hypertensie. Slechts in een klein aantal onderzoeken blijken β-blokkers het aantal hartinfarcten bij deze bedreigde groep individuen te kunnen terugbrengen, terwijl hersenbloedingen veel beter kunnen worden voorkomen in bijna alle onderzoeken. Het ongunstige effect van β-blokkers op het lipidenspectrum en het snelle effect op de levensverwachting bij patiënten die na een hartinfarct met β-blokkers worden behandeld, vormen naast genoemde argumenten de basis voor mijn conclusie ‘dat β-blokkers werken tegen de langzame fase van ischemische hartziekte, is minder waarschijnlijk’.