Samenvatting
Bij 11.787 vrouwen, die aan het begin van het onderzoek tussen 51 en 65 jaar oud waren, werd onderzocht in hoeverre er risicofactoren bij hen bestonden voor het krijgen van een cerebrovasculair accident (CVA). Het betrof een prospectief cohortonderzoek en de groep vrouwen nam deel aan een groter onderzoek gericht op preventie van borstkanker (DOM-project). De vrouwen werden gemiddeld 6½ jaar gevolgd. Van hen kregen 87 een eerste cerebrovasculair accident. De incidentie was 1,11000 per jaar voor de gehele onderzochte groep en nam toe met de leeftijd. De rol van de bekende risicofactoren voor CVA, arteriële hypertensie, diabetes mellitus en (behandeling wegens) hartafwijkingen, werd bevestigd. Overgewicht leek geen betekenis te hebben.
Artikelinformatie
Aanvaard op
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1987;131:1174-7
Vakgebied
Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG
(Geen onderwerp)
Tilburg, juli 1987,
Het artikel van De Waard et al. vormt een belangrijke bijdrage aan het epidemiologische onderzoek naar het cerebrovasculaire accident (CVA) in Nederland (1987;1174-7). In de vergelijking van dit onderzoek met het TESS-onderzoek (Tilburg epidemiological study on stroke) komt een aantal verschillen naar voren die gedeeltelijk geografisch verklaard kunnen worden, maar het verschil in incidentie (Utrecht 1,10 tegen Tilburg 1,35) berust waarschijnlijk op het feit dat het Tilburgse onderzoek betrekking had op de gehele bevolking van de stad, terwijl het Utrechtse onderzoek voornamelijk een hospital-based karakter droeg. In tegenstelling tot hetgeen vermeld in het artikel, werd er een uitvoerige multivariate-analyse van de risicofactoren van de Tilburgse groep gepubliceerd in de American Journal of Epidemiology.1 De rol van obesitas als risicofactor voor het krijgen van een CVA komt in de literatuur vaak niet eensluidend naar voren. Uit het TESS-onderzoek komt overgewicht als een op zichzelf staande significante risicofactor naar voren (de associatie neemt toe met de leeftijd), ook wanneer voor covariabelen als hypertensie en diabetes wordt gecorrigeerd.
Herman B, Schmitz P, Leyten A, et al. Multivariate logistic analysis of risk factors for stroke in Tilburg, the Netherlands. Am J Epidemiol 1983; 118: 514-24.
(Geen onderwerp)
Nijmegen, juli 1987,
Met veel interesse lazen wij het artikel van De Waard et al. (1987;1174-7). Toch menen wij dat enige kanttekeningen op hun plaats zijn.
In het beschreven onderzoek wordt een onderscheid gemaakt tussen mensen die wel en mensen die geen antihypertensiva gebruiken, dit bij een bepaalde bloeddruk (systolisch < 170 mmHg, diastolisch < 95 mmHg). Voor elke groep wordt het relatieve risico berekend om zo de kwantitatieve beoordeling van risicofactoren te vergemakkelijken. Er wordt niet beschreven welke antihypertensiva gebruikt werden. Dat dit echter wel van belang is, moge blijken uit verscheidene publikaties waaruit geconcludeerd kan worden dat non-selectieve β-blokkers en thiazide-diuretica een negatief effect hebben op de cholesterol/ high density lipoprotein (HDL)-ratio en op het triglyceridengehalte van het bloed.1-8 Het relatieve risico dat toegeschreven wordt aan de hoogte van de bloeddruk, zou misschien ook wel toegeschreven kunnen worden aan het lipidengehalte van het bloed, één van de genoemde risicofactoren.
Het voordeel van de bloeddrukdaling zou wel eens compleet teniet gedaan kunnen worden door de stijging van de lipoproteïnen waardoor de kans op een CVA juist toeneemt.9 Wij hadden dan ook graag een indeling van CVA gezien zoals die vaker gebruikt wordt, te weten CVA op basis van hypertensie en CVA op basis van atherosclerose, daar nu gesuggereerd wordt dat het gebruik van antihypertensiva op zich risicoverlagend zou werken met betrekking tot de kans op het krijgen van een CVA.10
Spence JD. Antihypertensive drugs and atherosclerosis. Cardiology Update 1986. Ter perse.
Cutler R. Effects of antihypertensive agents on lipid metabolism. Am J Cardiol 1983; 51: 628-31.
Day IL, Simpson N, Metcalfe J, Page RL. Metabolic consequences of atenolol and propranolol in treatment of essential hypertension. Br Med J 1979; i: 77-80.
Dujovne CA, DeCoursey S, Krehbiel P, Jackson B, Chernoff S. Serum lipids in normo- and hyperlipidemics after methyldopa and propranolol. Clin Pharmacol Ther 1984; 36: 157-62.
Anonymus. Antihypertensive drugs, plasmalipids, and coronary artery disease (Editorial). Lancet 1980; ii: 19-20.
Helgeland A. The impact on serum lipids of combinations of diuretics and beta-blockers and of beta-blockers alone. J Cardiovasc Pharmacol 1984; (Suppl) 6: 474-6.
Grimm RH, Leon AS, Hunninghake DB, Lenz K, Hannan P, Blackburn H. Effects of thiazide diuretics on plasmalipids and lipoproteins in mildly hypertensive patients. Ann Intern Med 1981; 94: 7-11.
Johnson BF. The emerging problem of plasma lipid changes during antihypertensive therapy. J Cardiovasc Pharmacol 1982; (Suppl 2) 4: 213-21.
Ames RP, Hill P. Antihypertensive therapy and the risk of coronary heart disease. J Cardiovasc Pharmacol 1982; (Suppl 2) 4: 206-12.
Woodcock BG, Rietbrock M. Beta-blocker induced changes in the cholesterol: high density lipoprotein cholesterol ratio and risk of coronary heart disease. Klin Wochenschr 1984; 62: 843-9.
(Geen onderwerp)
Utrecht, juli 1987,
Wij kunnen collega Leyten bevestigen op de hoogte te zijn van het grote epidemiologische onderzoek over CVA, dat te Tilburg werd uitgevoerd. Wij dachten nergens te hebben gesteld, dat dat onderzoek niet met multivariate methoden is geanalyseerd; wij hadden het in dat verband uitsluitend over ons eigen onderzoek. De bescheiden verschillen in incidentie van CVA (1,10 ten opzichte van 1,35 pro mille per jaar) tussen Tilburg en Utrecht vallen onzes inziens binnen de grenzen die als steekproefvariatie denkbaar zijn. De als verklaring van een eventueel verschil aangevoerde opmerking van collega Leyten als zou het Utrechtse onderzoek een ‘hospital-based’-karakter dragen, is niet juist: een cohort-studie is per definitie ‘population-based’.
(Geen onderwerp)
Utrecht, juli 1987,
Wat de opmerkingen van de collegae Nab en Hermsen betreft, wij hebben in ons artikel aangeduid, dat het onderzoek over het risico van CVA werd ingepast in een ander programma, n.l. de periodieke screening op borstkanker; dit legde ons zekere beperkingen op, bijvoorbeeld de onmogelijkheid om bij meer dan 12.000 vrouwen bloed af te nemen voor bepaling van diverse lipiden.
De afzonderlijke antihypertensiva werden wel door ons geregistreerd. Bij de analyse van een cohort-studie als de onderhavige is het opsplitsen van risicofactoren in subgroepen echter slechts in beperkte mate mogelijk, aangezien het aantal ‘eindpunten’ (in dit geval: CVA) niet groot is.
De suggestie om de CVA-gevallen te classificeren in 2 subgroepen, te weten CVA op basis van hypertensie, respectievelijk op basis van atherosclerose, wijzen wij op methodologische gronden van de hand. Men kan niet eerst besluiten dat een CVA te wijten is aan hoge bloeddruk en vervolgens nagaan in hoeverre hoge bloeddruk wel een risicofactor voor CVA is.