Inleiding
Al in de beginjaren van de ?-blokkers is bloeddrukstijging door niet-?1-specifieke ?-blokkers gerapporteerd.1 In de loop der jaren werd het effect geobserveerd bij personen in situaties van emotionele stress en bij hypertensiepatiënten met een lage plasma-renineactiviteit en hoge sympathische activiteit,2 verder in gevallen van nog niet behandeld feochromocytoom,3 bij staken van clonidinegebruik,4 bij cocaïnegebruik,5 en bij subcutane epinefrinetoediening.6 Het gemeenschappelijke kenmerk van deze waarnemingen was de situatie van verhoogde sympathische activiteit. De oorzaak zou de volgende zijn: vasoconstrictie via de vasculaire ?-receptoren zonder gelijktijdige vasodilatatie via de ?2-receptoren, omdat deze laatste geblokkeerd zijn. In situaties van hoge sympathische activiteit zou dit mechanisme de overigens bloeddrukverlagende eigenschappen van niet-specifieke ?– blokkers kunnen overstijgen. Teneinde deze hypothese te bewijzen werden in de tachtiger jaren gecontroleerde trials opgezet om ?1-specifieke en niet-specifieke ?-blokkers te vergelijken (tabel); ?1-specifieke…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Reacties