Malformatie van de V. cava inferior, een risicofactor voor diepveneuze trombose

Klinische praktijk
Robert C. Minnee
Saskia Middeldorp
Dink A. Legemate
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:B191
Abstract

Dames en Heren,

Een congenitale malformatie van de V. cava inferior (VCI) is een relatief onbekende risicofactor voor het ontstaan van diepveneuze trombose (DVT). De prevalentie van congenitale veneuze malformaties wordt geschat op 0,3-1% van de bevolking.1-3 Bij ongeveer 50% van de patiënten is een malformatie van de VCI aanwezig. Vanwege de vele transformaties tijdens de embryonale ontwikkeling kunnen anatomische variaties ontstaan, zoals een dubbele of linkszijdige VCI, een afwezig hepatisch segment van de VCI of een afwezige VCI.4,5

Sinds een aantal jaren is bekend dat een congenitale veneuze malformatie een risicofactor is voor het optreden van DVT.6-8 Vooral vertraging van de bloedstroom is hier debet aan. Echter, DVT wordt beschouwd als een multicausale ziekte, waarbij verandering in de vaatwand en de bloedsamenstelling eveneens een rol spelen – de zogenaamde trias van Virchow.9

In deze les bespreken wij 3 ziektegeschiedenissen van patiënten met DVT bij wie…

Auteursinformatie

Academisch Medisch Centrum/Universiteit van Amsterdam, afd. Chirurgie, Amsterdam.

Drs. R.C. Minnee, arts-onderzoeker; prof.dr. D.A. Legemate, vaatchirurg en epidemioloog.

Leids Universitair Medisch Centrum, afdeling Klinische Epidemiologie, Leiden.

Contact Dr. S. Middeldorp, internist (s.middeldorp@lumc.nl)

Verantwoording

Drs. C.Y. Nio, radioloog, beoordeelde de radiologische bevindingen.
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Aanvaard op 22 december 2008

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Minnee et al. schrijven terecht dat VCI-malformaties vaak asymptomatisch zijn, en dat in die gevallen het bloed van de benen via diepveneuze collateralen zoals de Vv. azygos en hemiazygos naar het hart wordt gedraineerd. Deze veneuze route is inderdaad van belang, maar evenals in een soortgelijke casus in het NTvG in 2001 [1], benutten ook Minnee et al. de kans niet om de belangrijkste verklaring waarom VCI-anomalieën doorgaans geen symptomen veroorzaken te bespreken.

Het vaatstelsel dat sinds de eerste beschrijving rond 1830 door Breschet [2] en Cruveillier [3] het meest aan de aandacht is ontsnapt, ook nu weer, is het vertebrale veneuze systeem (VVS). Pas in 1940 was er een revival nadat Batson met injectiestudies de anatomische verklaring leverde voor de paradoxale metastasering van tumoren uit het kleine bekken en het retroperitoneum via het VVS naar de wervelkolom en het centrale zenuwstelsel [4].

Het VVS is een kleploos stelsel dat zich uitstrekt over de gehele wervelkolom en in verbinding staat met de intracraniële, de spinale intradurale, de intrathoracale, de intra-abdominale, en de subcutane venen. Het VVS loopt parallel aan en staat in verbinding met het V.-azygossysteem [4]. Zo vormt het een ‘bypass’ van de longitudinale venen van de borst- en de buikholte. Bij afwezigheid of obstructie van de VCI zal het bloed (bij voorkeur) haar weg kiezen via dit VVS. Ook bij de patiënt in figuur 1 van Minnee et al. is dat te zien aan de opvallend prominente epidurale venen vóór in het wervelkanaal, die het anterieure deel van de interne vertebrale veneuze plexus vormen, dat onderdeel is van het VVS. Voornamelijk hierlangs vindt de drainage van veneus bloed vanuit het kleine bekken en de onderste extremiteiten plaats indien er een obstructie is van de VCI. Het VVS heeft een grote capaciteit, zodat in de meeste gevallen de functie van de VCI kan worden overgenomen, zónder dat klinische verschijnselen van stuwing of stasis optreden [5]. Het ontbreken van één van de veneuze afvoerroutes (in dit geval de VCI) is een embryologische variant, en niet per definitie pathologisch. Uit de literatuur blijkt dat dergelijke condities zelden tot problemen leiden [5].

Literatuur

[1] Over LM, van der Laan JG, Gökemijer JDM. Diepe veneuze trombose als complicatie van congenitale afwezigheid van de V. cava inferior. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001;145:2280-3.

[2] Breschet G. Recherches anatomiques, physiologiques et pathologiques sur le système veineux et spécialement sur les caveaux veineux des os. Parijs: Villaret; 1828-1832.

[3] Cruveillier J. Traité d’anatomie descriptive. Tome 3. Veines du rachis. Parijs: Béchet Jeune; 1834-1836.

[4] Batson OV. The function of the vertebral veins and their role in the spread of metastases. Ann Surg. 1940;112:138-49.

[5] Abrams HL. The vertebral and azygos venous systems and some variations in systemic venous return. Radiology. 1957;96:508-26.

Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen

Dr. Rob Groen, neurochirurg

VU Medisch Centrum, Amsterdam

Prof.dr. Piet Hoogland

Wij danken collegae Groen en Hoogland voor hun waardevolle aanvulling op het artikel. Het vertebrale veneuze systeem kan inderdaad mede een verklaring zijn voor de relatief lage symptomatologie bij malformaties van de V. cava inferior.

Leids Universitair Medisch Centrum, afd. Klinische Epidemiologie en afd. Algemene Interne Geneeskunde,  Leiden

Dr. Saskia Middeldorp, internist

Academisch Medisch Centrum/Universiteit van Amsterdam, afd. Chirurgie, Amsterdam

Prof.dr. Dink Legemate, vaatchirurg en epidemioloog

Drs. Robert Minnee, arts in opleiding tot chirurg