Klinisch denken en beslissen in de praktijk. Een patiënte met diarree

Nijmegen, mei 1996,

Met veel interesse hebben wij de beide artikelen ‘Klinisch denken en beslissen in de praktijk’ over een patiënte met diarree en een patiënte met dyspnoe gelezen (1996;541-4 en 766-9). In de inleiding van beide stukken lezen wij: ‘Het gaat om de didactische waarde van de praktijksituatie’. Wij hebben gepoogd ons te verplaatsen in de situatie van degene voor wie deze ziektegeschiedenis als les bedoeld zou kunnen zijn. Wat leert deze lezer? Volgens onze interpretatie hoe dergelijke problemen niet moeten worden aangepakt. In de beide ziektegevallen leidden anamnese, lichamelijk onderzoek en het eerste aanvullende onderzoek niet tot een oplossing. De auteurs vervolgen dan met het noemen van reeksen patronen van ziektebeelden die de gegevens van de patiënten zouden kunnen verklaren. De overwegingen van de clinicus die in dat verband worden genoemd zijn voor de lezer niet te volgen. Ze lijken willekeurig en associatief.

Uit didactisch oogpunt is het nodig om de gegevens van de patiënten op heldere en samenhangende wijze te herschikken, zodat op systematische wijze de mogelijke oorzaken beredeneerd kunnen worden, zodanig dat de oplossing tot stand komt via een begrijpelijke gedachtegang en de lezer inzicht krijgt in de wijze waarop dit klinische probleem werd benaderd en opgelost.

In het onderwijs aan co-assistenten en assistent-geneeskundigen in de interne geneeskunde in het Academisch Ziekenhuis Nijmegen wordt heden ten dage veel aandacht gegeven aan de gedachtegang bij het oplossen van klinische problemen.12

Wij hebben de casus uit de eerstgenoemde les bewerkt, analoog aan de wijze waarop wij dat in ons onderwijs zouden doen. Wij beginnen daarbij met alle gegevens uit de anamnese en het lichamelijk onderzoek die niet normaal zijn (die noemen wij ‘activerende’ gegevens) op een rij te zetten. Dit dwingt de student om naar aanleiding van de anamnese en het lichamelijk onderzoek zijn gedachten te ordenen en systeem aan te brengen in de bevindingen. Dan volgt de tweede stap, het samenstellen van een ‘probleemlijst’ waarin al de gevonden activerende gegevens, samengevoegd tot problemen, worden ondergebracht. Er kan zodoende niets worden vergeten. Van de beschreven casus staan de lijst met activerende gegevens en de probleemlijst in tabel 1.

Daarna volgt de analyse van de problemen naar oorzaak en gevolg (de hypothesen of differentiaaldiagnose). De oorzaken worden over het algemeen geanalyseerd naar pathogenetische achtergrond of naar anatomische lokalisatie. Dit is in tabel 2 gedaan voor probleem 1. Het is daarbij meestal niet nodig de differentiaaldiagnose tot op het niveau van allerlei zeldzame ziekten uit te werken.

Vervolgens worden epidemiologische elementen erbij betrokken in de vorm van een ordening volgens meer en minder waarschijnlijke opties. Op die wijze treedt de epidemiologie niet in de plaats van het begrip en het inzicht dat de student uit de casus moet opdoen. Door de studenten en de assistenten te leren een ziektegeval op deze wijze volgens een vaste systematiek te benaderen en hun ook ziektegevallen op een dergelijke wijze aan te bieden, worden zij gedwongen vanaf het eerste begin van het bestuderen van een casus uitsluitend te werken met bij de patiënt vastgestelde feiten en voor de interpretatie van deze feiten daarna ook weer strikt analytisch en gebaseerd op feiten verder te redeneren via een transparante en begrijpelijke gedachtegang. Vanuit deze systematische analyse en differentiaaldiagnose kan dan vervolgens een actieplan worden geformuleerd dat expliciet gebaseerd is op de openstaande opties. Deze aanpak is bruikbaar in het onderwijs en ook om ingewikkelde klinische ziektegevallen op inzichtelijke wijze tot een oplossing te brengen.

De in het artikel over diarree getoonde differentiaaldiagnostische tabel lijkt op het eerste gezicht eenduidig gestructureerd en overzichtelijk, maar is dat niet. In die tabel worden volgens het bijschrift oorzaken van chronische diarree gegeven, waarbij er primair een merkwaardige epidemiologische indeling wordt gehanteerd. Genoemd worden aandoeningen en oorzaken, waarbij een aantal categorieën merkwaardig en onsystematisch zijn. Waarom aparte categorieën voor endocriene oorzaken en voor hormoonproducerende tumoren? Waarom wordt HIV-infectie apart genoemd en niet onder het onderdeel ‘infecties’?

De wijze waarop tabel 2 van Stehouwer et al. is gestructureerd verdient evenmin de schoonheidsprijs. Zo wordt bij bloedonderzoek vermeld dat eosinofiele granulocyten wijzen op strongyloïdiase, een aandoening die in tabel 1 niet wordt genoemd. Waarom pancreascalcificaties zichtbaar maken? Geen van de genoemde oorzaken of aandoeningen wordt daarmee aangetoond of uitgesloten. Van de begeleidende tekst wordt men niet veel wijzer. Kortom, een voor een leerling moeilijk te duiden les, omdat opzet en beschrijving van de lessen niet goed aansluiten bij de veronderstelde leerdoelen.

Daarnaast sluit de benadering zoals die door de auteurs in deze praktijklessen wordt gevolgd onzes inziens ook niet goed aan bij de veranderde rol van de docent zoals die in de afgelopen decennia vorm heeft gekregen.3 Vóór die tijd werd de docent met name beschouwd als de aanbieder en overbrenger van kennis, en de student als een soort spons die de kennis opnam. Heden ten dage is de visie dat de docent de studenten de leerstof zodanig aanbiedt dat zij zelf met de kennis leren omgaan en op actieve wijze de informatie tot zich nemen. Dit kan alleen als de informatie op een heldere, logische en begrijpelijke manier in het juiste perspectief wordt aangeboden. De ziektegeschiedenissen zoals door de auteurs beschreven voldoen niet aan deze moderne eisen met betrekking tot onderwijs, maar gaan uit van het idee dat de informatie, hoe dan ook aangeboden, toch wel overkomt en wordt opgenomen.

Amsterdam, mei 1996,

Wij danken Postma et al. voor hun uitvoerige reactie, die ons de gelegenheid geeft de gekozen wijze van presentatie van de ziektegeschiedenissen nader toe te lichten.

Het gaat ons inderdaad om de didactische waarde van de praktijksituatie. Dat wil zeggen: wij menen iets te kunnen leren van de wijze waarop ervaren clinici problemen trachten op te lossen. Daarvan geeft elke ziektegeschiedenis 2 voorbeelden: de feitelijke aanpak van de behandelaars (meestal 1 of meer ervaren clinici) en het ‘commentaar van de (ervaren) clinicus’.

Postma et al. stellen dat problemen moeten worden geanalyseerd ‘naar pathogenetische achtergrond of naar anatomische lokalisatie’. Natuurlijk is dat een belangrijke basis van klinisch denken. Wij menen echter dat werkelijk effectief klinisch handelen pas mogelijk is, indien men de beperkingen van deze wijze van denken heeft leren kennen en heeft doorgrond. Effectief klinisch redeneren berust op een integratie van verscheidene methoden, zoals pathofysiologisch en klinisch-epidemiologisch denken en patroonherkenning, tegen een solide achtergrond van parate kennis. Het is, in het algemeen, een overschatting van ons pathofysiologisch inzicht te menen dat uit de pathofysiologische gegevens op ‘logische’ wijze de juiste differentiële diagnose zal volgen. Soms werkt dat, maar vaak ook niet. De rol van parate, niet ‘logisch’ uit de pathofysiologische bevindingen volgende kennis mag niet onderschat worden. Het herkennen van ‘activerende gegevens’, bijvoorbeeld, berust voor een belangrijk deel op zulke kennis. Het feit dat ervaren clinici lang niet altijd de door Postma et al. aanbevolen methode van probleemanalyse hanteren, betekent onzes inziens dan ook niet dat zulke clinici ‘willekeurig en associatief’ te werk gaan, maar veeleer dat zij hebben leren leven met (en zich soms bewust zijn van) de beperkingen van de ‘pathofysiologische’ aanpak.

De ziektegeschiedenis van de patiënte met diarree is overigens een goede illustratie van deze beperkingen. De door de briefschrijvers voorgestane aanpak (hun tabel 2) leidt zeker niet op efficiënte wijze tot een diagnose. Wat moet de lezer met ‘onder andere laxantia, spruw en dergelijke’ en met de veelvuldige ‘andere oorzaken’? De door ons voorgestelde methode erkent, gegeven de besproken casus, de beperkingen van de ‘pathofysiologische’ analyse van diarree. In plaats daarvan stellen wij dat het nuttiger is te weten welke oorzaken vaak voorkomen en welke niet. Onze tabellen 1 en 2 zijn dan ook gebaseerd op dit uitgangspunt, zoals in de tekst nadrukkelijk wordt uitgelegd. Alle door de briefschrijvers aangevoerde bezwaren zijn herleidbaar tot bovengenoemd verschil in opvatting over wat effectief klinisch denken inhoudt. (De opmerking dat strongyloïdiase wel in tabel 2 maar niet in tabel 1 wordt genoemd, berust op onzorgvuldig lezen.)

Wij zijn het met Postma et al. eens dat de ‘pathofysiologische methode’ een belangrijke plaats verdient in het onderwijs aan studenten. Onze casussen zijn dan ook niet in de eerste plaats voor hen bedoeld, maar veeleer voor diegenen die in de praktijk de beperkingen van de ‘pathofysiologische methode’ aan den lijve hebben ondervonden en trachten door een integratie van probleemoplossende methoden tot de juiste diagnose te komen. Natuurlijk heeft ook deze aanpak valkuilen en die hebben wij in de onderhavige casussen willen bespreken.

Haarlem, april 1996,

In hun artikel benadrukken Stehouwer et al. dat parasitologisch fecesonderzoek ‘geen perfecte sensitiviteit’ heeft (1996;541-4). Wij onderschrijven die observatie, doch willen erop wijzen dat wij thans over een aantal alternatieve technieken met grotere gevoeligheid beschikken om in het bijzonder de Giardia lamblia-infectie, waar het in het betreffende artikel over gaat, te diagnosticeren.

De kans op het missen van de infectie door de notoire fluctuatie in cyste-uitscheiding kan allereerst verkleind worden door de diagnostiek niet alleen gericht te laten zijn op de detectie van cysten, doch ook op die van trofozoïeten. Voor dat doel is het nodig heel verse, doch bij voorkeur gefixeerde fecesmonsters te onderzoeken. Ten aanzien van Giardia-infecties leert onze ervaring dat trofozoïeten weliswaar veelvuldig worden gezien naast cysten, doch dat het aantal patiënten bij wie alleen trofozoïeten worden gevonden en geen cysten klein is (dit is het geval bij 5% van de patiënten geïnfecteerd met G. lamblia).1 De diagnostische winst van onderzoek van fecesmonsters gefixeerd met SAF-oplossing (van ‘sodium acetate-acetic acidformalin’) lijkt voor Giardia-infecties gering.

Om het versluierende effect van de onregelmatige aanwezigheid van de morfologisch herkenbare parasiet in de feces te minimaliseren, kan men ook in de feces aanwezige antigenen met behulp van een ELISA aantonen. De gevoeligheid van een dergelijke detectiemethode kan beduidend groter zijn dan die van microscopisch fecesonderzoek; bij eenmalig onderzoek van 366 patiënten met diarreeklachten die langer aanhielden dan een week konden wij bij 51 patiënten antigenen in de feces aantonen, terwijl de parasiet in slechts 44 gevallen microscopisch aantoonbaar bleek (de gegevens van dit onderzoek zijn nog niet gepubliceerd).

Volgens de klassieke opvatting behoort betrouwbaar fecesonderzoek naar parasieten enkele malen herhaald te worden om een bevredigende sensitiviteit te behalen. Dat geldt nog steeds, zij het in mindere mate, bij gevoelige methoden van onderzoek, zoals de detectie van voor G. lamblia specifieke copro-antigenen.

Amsterdam, april 1996,

Wij zijn het eens met de collegae Mank en Polderman dat de sensitiviteit van parasitologisch fecesonderzoek verbetering behoeft. De door hen aanbevolen detectiemethode, een ELISA gericht op voor G. lamblia specifieke, in feces aanwezige antigenen, is interessant en verdient zeker nader onderzoek. Voor zover ons bekend is in Nederland met deze test nog weinig ervaring opgedaan. Wij zien daarom met belangstelling de definitieve resultaten van het door Mank et al. verrichte onderzoek tegemoet. In de tussentijd zullen wij het, bij de diagnostiek van giardiasis, echter moeten doen met het klassieke fecesonderzoek, eventueel aangevuld met het onderzoek van duodenum-of jejunumvocht, hetgeen verkregen kan worden door duodenumsondage of, met minimale belasting, door een zogenoemde ‘stringtest’.1