Hypercapnie verklaart bijna-doodervaringen

Omdat zij constateerden dat patienten bij overleving van een hartstilstand met een hogere CO2 spanning in het perifere bloed significant meer bijna-doodervaringen(BDE) meemaakten en omdat een hogere CO2 spanning een onafhankelijke voorspeller van BDE bleek te zijn, stellen de onderzoekers Zalika Klemenc-Kettis et al. dat bijna doodervaringen hiermee pathofysiologisch kunnen worden verklaard. De nieuwsredacteuren stellen dit gelijk aan een banale (= alledaagse, platte) verklaring.  
Het onderzoek toont een statistisch verband aan en de onderzoekers houden dit voor een oorzakelijk verband. Helaas een veel voorkomende banale fout. Voor het aantonen van een oorzakelijk verband is meer onderzoek nodig dan wat cijfers op een rijtje zetten. 
Aan het slot van het nieuwsbericht wordt op grond van dit onderzoek gesteld dat BDE geen realiteitsgehalte hebben. Patienten worden hiermee ten onrechte tot leugenaars verklaard. Hun ervaringen zijn wel reëel, alleen wát zij ervaren is dat niet.

Jan Molenaar, ErasmusMC
 

Onlangs is in Critical Care een studie gepubliceerd over bijna-dood ervaringen (BDE) bij 52 patiënten die een hartstilstand buiten het ziekenhuis hadden overleefd[i]. Als resultaat van deze studie werd gevonden dat 21% van deze patiënten een BDE meldde, en er werd een significante correlatie gevonden tussen het optreden van een BDE met een hoger initiële partiële end-tidal (Pet) CO2 ( = de maximale concentratie CO2 aan het einde van de uitademing) en met een hogere perifere arteriële bloedspanning van CO2 (P CO2 ).

Dit artikel veroorzaakte een grote golf van reacties in de populaire pers, waarbij werd beweerd dat een verhoogde waarde CO2 in de uitademinglucht en in het bloed nu als oorzaak voor het optreden van een BDE wetenschappelijk was aangetoond. In een kort artikel in het NTVG , getiteld: ‘Hypercapnie verklaart bijna-doodervaringen’, werd ook gesteld dat de BDE hiermee pathofysiologisch verklaard kan worden[ii].

Er zijn veel kritische kanttekeningen te maken bij deze studie, zoals het feit dat alleen maar patiënten zijn bestudeerd die een hartstilstand buiten het ziekenhuis hebben overleefd. Arteriële bloedmonsters werden pas afgenomen in de eerste vijf minuten na opname in het ziekenhuis, hetgeen betekent dat de meeste van deze patiënten reeds succesvol waren gedefibrilleerd en alweer hartritme en bloeddruk hadden bij hun ziekenhuisopname. Ook is niet vermeld hoe nauwkeurig en wanneer de end-tidal (Pet) CO2 werd gemeten tijdens en na de hartstilstand en tijdens het vervoer naar het ziekenhuis. Hun belangrijkste conclusie was dat een hoge concentratie CO2 in het perifere arteriële bloed en in de uitademinglucht was gecorreleerd met een licht verhoogde kans op het melden van een BDE, maar dit verklaart nog niet waarom de meerderheid van de patiënten met een hoog CO2 geen BDE heeft ervaren. De auteurs schrijven ook: ‘It is though not possible to explain NDEs only in terms of physiological processes’, en: ‘The clinical reliablity and relevance of our findings should be extensively studied’. Daarnaast moet ook worden vermeld dat een end-tidal (Pet) CO2 een betrouwbare en non-invasieve prognostische indicator is voor een succesvolle afloop van een reanimatie, en is het in een sterke mate positief gecorreleerd met de cardiac output[iii],[iv].

De conclusie dat hoge CO2 waarden de oorzaak van het ontstaan van een BDE zou verklaren lijkt op zijn minst hoogst twijfelachtig en voorbarig.

 

Pim van Lommel, cardioloog n.p.

[i] Klemenc-Ketis et al., Critical Care. 2010;14:R56

[ii] Mevius en Kievits. Ned Tijdschr Geneeskd. 2010,154:C547

[iii] Sanders et al. JAMA. 1989;262:1347-51.

[iv] Kolar et al. Critical Care. 2008;12:R115