Samenvatting
Bij 19 kinderen (leeftijd 7-18 jaar) met allergisch astma, een minimale bronchoconstrictie (geforceerde vitale capaciteit en expiratoire 1-secondevolume (FEV1) > 80 van de voorspelde waarde) en een toegenomen bronchiale prikkelbaarheid (dosis methacholine die een daling van 20 van het FEV1 geeft (PD20) < 150 µg) werd het effect van langdurige behandeling met inhalatiecorticosteroïden (budesonide; n = 12) en inhalatie-β-sympathicomimetica (terbutaline; n=7) op de bronchiale prikkelbaarheid onderzocht. Na 6 maanden behandeling was bij 7 van de 12 patiënten die met budesonide werden behandeld de PD20 statistisch significant toegenomen, bij 4 met een factor 4. Deze stijging trad voornamelijk in de eerste 2 maanden op. In de met terbutaline behandelde groep daalde de PD20 bij 4 van de 7 patiënten; bij geen van hen trad een verbetering op. Deze bevindingen steunen de hypothese dat ontstekingremmende inhalatiecorticosteroïden afname van de bronchiale prikkelbaarheid veroorzaken en dat inhalatie-β-sympathicomimetica, die geen ontstekingremmende werking hebben, dit niet doen.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Het effect van behandeling met corticosteroïden en β-sympathicomimetica per inhalatie op de bronchiale prikkelbaarheid bij kinderen met astma
Utrecht, oktober 1988,
Met belangstelling hebben wij het artikel van Van Essen-Zandvliet et al. gelezen (1988;257-61). De auteurs geven aan dat hun bevindingen de hypothese steunen dat ontstekingsremmende inhalatiecorticosteroïden afname van bronchiale prikkelbaarheid veroorzaken en dat inhalatie-β-sympathicomimetica dit niet doen. Onzes inziens is deze conclusie niet juist geformuleerd. Er wordt namelijk gesteld dat bronchiale prikkelbaarheid afhankelijk is van bronchiale ontsteking, maar ook van de mate van contractie van het bronchiale gladde-spierweefsel. Auteurs onderzoeken vervolgens alleen het effect van deze medicijnen op de mate van bronchiale ontsteking. Dit doen zij door hun patiëntengroep zo te selecteren dat de belangrijkste component van de bronchiale prikkelbaarheid bronchiale ontsteking is en de bijdrage van bronchospasme minimaal is. Hun bevindingen zijn nu dat inhalatiecorticosteroïden wèl en β– sympathicomimetica géén reductie geven van de reactie op inhalatie van metacholine, als maat van bronchiale hyperreactiviteit. Dit is toe te schrijven aan het ontstekingsremmend effect dat corticosteroïden wèl en β-sympathicomimetica níet hebben. Aangezien echter gesteld is dat bronchiale hyperreactiviteit niet alleen afhankelijk is van bronchiale ontsteking, zou de conclusie van de auteurs moeten luiden dat hun bevindingen de hypothese steunen dat ontstekingsremmende inhalatiecorticosteroïden de afname van bronchiale prikkelbaarheid op basis van bronchiale ontsteking veroorzaken en dat inhalatie-β-sympathicomimetica dit niet doen. De situatie zou wellicht immers ongekeerd kunnen zijn (bij inhalatie-β-sympathicomimetica wèl en inhalatiecorticosteroïden géén vermindering van bronchiale prikkelbaarheid), indien een patiëntengroep gekozen zou worden, waarbij de bronchiale prikkelbaarheid voornamelijk bronchospasme-afhankelijk zou zijn. Een nadere specificatie van bronchiale prikkelbaarheid in de conclusie is onzes inziens dus onontbeerlijk.
Het effect van behandeling met corticosteroïden en β-sympathicomimetica per inhalatie op de bronchiale prikkelbaarheid bij kinderen met astma
Rotterdam, oktober 1988,
Naar aanleiding van de kanttekeningen die Stouthamer en De Waal bij ons artikel plaatsen willen wij graag het volgende opmerken. Bronchoconstrictie is nooit een belangrijke determinant van bronchiale prikkelbaarheid bij astma. Een groep astmapatiënten waarbij dit wel het geval is, is derhalve niet te vinden. De reden dat patiënten door ons toch zijn geselecteerd op de mate van bronchoconstrictie is dat wij onze hypothese wilden testen bij een zo homogeen mogelijke populatie met stabiel astma, waarbij zo weinig mogelijk storingen kunnen worden verwacht als gevolg van schommelingen in de mate waarin de ziekte zich voordoet.