artikel
Zie ook het artikel op bl. 2436.
Dames en Heren,
Geen andere aandoening van het centrale zenuwstelsel heeft zo'n gunstige prognose na operatie als het chronisch subdurale hematoom, mits er tijdig geopereerd wordt. Daarom is het spijtig als deze aandoening te laat of zelfs helemaal niet wordt herkend. Redenen waarom de diagnose niet gesteld wordt, zijn de aspecifieke symptomen, het chronische soms fluctuerende beloop, het gebrek aan informatie over een schedeltrauma in de voorgeschiedenis en de vaak bijkomende en met toenemende leeftijd samenhangende cerebrale symptomen.
De volgende ziektegeschiedenissen illustreren hoe verraderlijk het klinische beeld van het chronische subdurale hematoom kan zijn.
Patiënt A, een 55-jarige man, bekend wegens alcohol-abusus waarvoor hij diverse malen opgenomen was in de Jellinek-kliniek, werd bij ons opgenomen in verband met een twee weken bestaande, langzaam toenemende loopstoornis gepaard gaande met een subjectief krachtverlies in het rechter been. Hij woonde zelfstandig en had de laatste dagen voor opname nauwelijks gegeten of gedronken. Ook was hij de laatste weken vergeetachtig geworden. Het was onduidelijk of er een schedeltrauma had plaatsgevonden; patiënt had geen hoofdpijn. De overige anamnese leverde geen bijzonderheden op.
Bij algemeen lichamelijk onderzoek werd een slecht verzorgde man gezien, zonder temperatuurverhoging met een regelmatige pols van 60 slagen per minuut. Bij neurologisch onderzoek was hij bradyfreen en gedesoriënteerd in tijd en had hij inprentings- en korte-termijngeheugenstoornissen. Met betrekking tot de hersenzenuwen werden geen nystagmus of oogspierparesen gevonden. Er was geen parese aanwezig, maar het lopen op de hakken verliep rechts moeizamer dan links met wijdbeens lopen en een atactische knie-hakproef: rechts meer dan links. De reflexen waren levendig en symmetrisch, er waren geen pathologische reflexen.
Gezien de voorgeschiedenis, de ataxie, de geheugen-en de oriëntatiestoornissen, werd in eerste instantie de diagnose ‘ziekte van Wernicke-Korsakoff’ overwogen. Wegens het ontbreken van nystagmus of oogspierparesen leek dit echter minder waarschijnlijk. Het vitamine B1-gehalte in het bloed was normaal (196 pmoll).
Computertomografisch onderzoek van het cerebrum toonde een groot chronisch subduraal hematoom links frontotemporo-pariëtaal met verplaatsing van de mediane structuren naar rechts en met druk op de hersenstam (figuur).
Het subdurale hematoom werd door middel van een groot pariëtaal boorgat ontlast (zie de figuur). Aangezien er geen klinische verbetering optrad, vond 5 weken later opnieuw drainage plaats. Het postoperatieve beloop was hierna ongecompliceerd. Patiënt was goed georiënteerd en toonde geen verschijnselen van ataxie meer.
Patiënt B, een 77-jarige man, was sinds 1983 bij ons op de polikliniek bekend wegens dysartrie als gevolg van een ischemisch cerebrovasculair accident in de linker hemisfeer. Enkele weken voor opname zou hij gevallen zijn. Sindsdien liep hij moeizaam met een neiging tot vallen naar rechts en was regelmatig incontinent voor urine. Hij kwam soms moeilijk op woorden. Twee dagen voor opname kon hij de rechter arm niet meer goed gebruiken. Patiënt gebruikte geen antistollingsmiddelen.
Bij onderzoek zagen wij een matig zieke man met een bloeddruk van 13090 mmHg en een pols van 70 slagen per minuut. Bij neurologisch onderzoek bestond er een ernstige gemengde afasie, waarbij geen spontane spraak aanwezig was en geen opdrachten werden uitgevoerd. Aan de extremiteiten werd rechts een matige hemiparese gevonden. De peesreflexen waren zeer levendig en symmetrisch, behalve de bicepspeesreflex, die rechts sterker was dan links, en de kniepeesreflex, die links sterker was. De voetzoolreflex verliep rechts volgens Babinski. Gezien de klinische bevindingen dachten wij aan een recidief van een cerebrovasculair accident in het linker A. cerebri media-gebied.
Computertomografisch onderzoek van de hersenen liet een groot chronisch linkszijdig subduraal hematoom zien met verplaatsing van de mediane hersenstructuren naar rechts, zonder druk op de hersenstam. In eerste instantie behandelden wij patiënt conservatief. Aangezien er na een week klinische achteruitgang optrad met een toename van de hemiparese rechts, werd het hematoom ontlast door middel van twee boorgaten. Postoperatief volgde een goed herstel met slechts een latente parese van de rechter arm. Ook de fatische stoornis was verbeterd, waarbij patiënt enkele woorden zei en eenvoudige opdrachten uitvoerde.
Patiënt C, een 81-jarige man, was sinds 1985 bekend wegens een symmetrische, distale langzaam progressieve polyneuropathie e causa ignota. Tevens had hij depressieve klachten, waarvoor hij mianserine gebruikte. Na overleg met de huisarts meldde patiënt zich in januari 1991 met progressieve loopstoornissen en mentale deterioratie. Op dat moment werd aan een mogelijke verergering van de polyneuropathie gedacht. Sinds een week was patiënt niet meer in staat om zelfstandig te lopen in verband met krachtverlies in beide benen. Volgens zijn echtgenote was hij medio december 1990 van de trap op het hoofd gevallen, waarbij hij kortdurend buiten bewustzijn was. Sindsdien zou hij vergeetachtig zijn geworden. Hij klaagde niet over hoofdpijn.
Bij neurologisch onderzoek maakte patiënt een trage, hypokinetische indruk, maar was hij goed georiënteerd. Behoudens de pre-existente sensibele stoornissen en dubbelzijdige voetheffersparese bestonden er nu ook gegeneraliseerde hypertonie en een grofslagige tremor in rust, links sterker dan rechts en een pronatieparese van de linkerarm. Het lopen verliep onzeker, schuifelend en met een neiging tot vallen. De peesreflexen waren zeer levendig en symmetrisch, er was echter een areflexie van de achillespezen. Er was een positieve ‘snout’- en masseterreflex. De voetzoolreflex verliep rechts volgens Babinski. Er was dus sprake van een pre-existente polyneuropathie met een piramidaal en extrapiramidaal syndroom.
Een CT-scan van de hersenen toonde een dubbelzijdig chronisch subduraal hematoom, links groter dan rechts, met verplaatsing van de mediane hersenstructuren naar rechts. Tevens was er een oud infarct in de basale ganglia rechts aanwezig.
Het hematoom werd met behulp van vier boorgaten ontlast, waarna een goed herstel volgde.
De klinische symptomen en de neurologische uitvalsverschijnselen bij een chronisch subduraal hematoom ontstaan als het hematoom dikker is geworden dan de beschikbare liquorruimte en het lokale druk dan wel hersenverplaatsing veroorzaakt en ten slotte ook intracraniële drukverhoging. Het beeld verloopt als volgt: nadat de beginsymptomen (zoals hoofdpijn en braken), eventueel in aansluiting op een trauma, zijn verdwenen, volgt een periode van enkele weken met geen of weinig symptomen. Er hoeven geen herkenbare beginsymptomen van het trauma te zijn, omdat dit zeer licht kan zijn. Soms kan de hoofdpijn terugkeren en deze gaat dan gepaard met aspecifieke cerebrale functiestoornissen en focale uitvalsverschijnselen. Vaak wordt niet aan de mogelijkheid van een subduraal hematoom gedacht, gezien het zeldzame voorkomen ervan.1
De incidentie van een chronisch subduraal hematoom is niet goed bekend. Evenmin is bekend hoeveel gevallen spontaan herstellen, zonder dat de diagnose is gesteld.23 Fogelholm en Waltimo komen tot een incidentie van omstreeks 1,7 per 100.000 per jaar. Zij accentueren dat bij ongeveer 30 van de bij obductie geverifieerde gevallende de juiste klinische diagnose niet was gesteld.4 Mentale deterioratie, zoals desoriëntatie, verwardheid, geheugenstoornissen en piramidebaansymptomen, komen bij een chronisch subduraal hematoom voornamelijk voor op oudere leeftijd, met een piekfrequentie tussen 70 en 80 jaar. De man-vrouwverhouding voor het hematoom bedraagt 3:2. Op jongere leeftijd staan hoofdpijn en papiloedeem op de voorgrond ten gevolge van toegenomen intracraniële druk.5
Chronische subdurale hematomen zijn duidelijk afgegrensde vloeistofophopingen gelokaliseerd tussen de dura mater en de arachnoidea. Langer bestaande subdurale hematomen worden door een kapsel omhuld. Morfologisch gaat het om een subdurale bloeding met een subdurale ingekapselde vloeistofophoping. In een later stadium zijn deze twee pathologisch niet van elkaar te onderscheiden.16 Een veneuze bloeding in de subdurale ruimte wordt meestal veroorzaakt door een direct of indirect schedeltrauma, bijvoorbeeld een acceleratietrauma, waardoor de parasagittale venen scheuren. Enkele niet-traumatische afwijkingen zijn de arterioveneuze malformaties, aneurysmata en een hemorragische diathese.6 Er zijn diverse factoren die de kwetsbaarheid van de parasagittale venen en de bloedingsneiging van de patiënt vergroten, dan wel de grootte van het hematoom doen toenemen. Hiertoe behoort een lage intracraniële druk, bijvoorbeeld door dehydratie, na een liquordrainerende ingreep, na lumbaalpunctie of spinale anesthesie of idiopathisch, waardoor de cerebrale venen zich maximaal met bloed kunnen vullen en wijder worden, zodat er een verhoogde druk ontstaat in de venen die in de sinus of dura uitkomen. Tevens worden de venen uitgerekt doordat het cerebrum naar beneden verplaatst wordt, en zo ontstaat een nog grotere vulnerabiliteit bij bewegingen van het hoofd. Door de verlaagde druk worden bloedingen bovendien niet onmiddellijk gestopt.
Hematologische factoren die een risico vormen voor het ontstaan van een chronisch subduraal hematoom, zijn alle coagulopathieën zoals trombopathieën, hemofilie, hepatogene coagulopathie en coagulopathie door anticoagulantiagebruik. Dit verklaart het feit dat chronische subdurale hematomen voornamelijk bij ouderen voorkomen, waarbij cerebrale atrofie, frequente schedeltraumata, anticoagulantiagebruik en een leveraandoening na alcoholgebruik een cumulatief effect hebben.6
Zoals een verlaagde intracraniële druk de ontwikkeling van een chronisch subduraal hematoom in de hand werkt, zo verhindert intracraniële drukverhoging het ontstaan ervan. Daarom komen deze hematomen als regel voor na lichtere schedelletsels, aangezien de zwaardere gepaard gaan met intracraniële drukverhoging en cerebraal oedeem.7
Niet iedere subdurale bloedophoping leidt tot de ontwikkeling van een chronisch subduraal hematoom. De normale gang van zaken is dat het bloed wordt geresorbeerd, zoals in andere delen van het lichaam. Men heeft dit kunnen nagaan door de bevindingen bij operatie in verschillende stadia van het hematoom. In het acute stadium wordt een gecoaguleerd hematoom gevonden, zonder macro- of microscopische dura-reacties. Na 2 dagen is beginnende sereuze penetratie zichtbaar aan de binnenzijde van de dura en excessieve bloedophoping in de durale vaten. Na de derde dag zijn er organisatie- en resorptieveranderingen zichtbaar. In het eindstadium leidt dit tot pigmentatie van de dura of tot neo- of pseudo-membraanvorming.1
Soms wordt het hematoom niet goed geresorbeerd en ontstaat een chronisch subduraal hematoom. Een verlaagde intracraniële druk (zoals bij cerebrale atrofie of na cerebrovasculaire accidenten) speelt hierbij een belangrijke rol.7 Indien het subdurale bloed niet geheel wordt geresorbeerd of er accumulatie van fibrine optreedt, kan dit wijzen op een latente coagulopathie, dan wel op overmatige fibrinolytische activiteit in de cellen van de neo-membraan. Lokale hyperfibrinolyse veroorzaakt vervloeiing van het subdurale bloedstolsel.7 Dit kan leiden tot intermitterende microbloedingen en vergroting van het hematoom.8
Diagnose
Computertomografisch onderzoek van de hersenen is de effectiefste methode om een chronisch subduraal hematoom op te sporen. Het hematoom kan zich op de CT-scan op drie verschillende manieren presenteren: hyper-, iso- of hypodens. Volgens Scotti et al. is 100 van de acute subdurale hematomen hyperdens, 70 van de subacute isodens en 76 van de chronische hypodens.9 Bij 24 van de patiënten in de chronische groep is het subdurale hematoom isodens of hyperdens.
Computertomografie is tevens de meest accurate methode om de leeftijd van het hematoom te bepalen. Vooral bilaterale isodense chronische hematomen kunnen problemen geven bij het stellen van de diagnose. Het geven van contrast is essentieel voor de evaluatie van isodense subdurale hematomen: een lineaire aankleuring langs de mediale zijde van het hematoom is dan karakteristiek.10
Behandeling
De behandeling van het chronische subdurale hematoom kan conservatief zijn of chirurgisch. In een aantal gevallen heeft een onbehandeld chronisch subduraal hematoom een fatale afloop door toenemende intracraniële-drukverhoging of door bijkomende complicerende infecties. Spontane resorptie van een subdurale bloedophoping is niet uitgesloten. Bij onbehandelde patiënten, met name bij kinderen, kan ossificatie of calcificatie van het hematoom optreden.6
Suzuki en Takaku slaagden erin verkleining of zelfs resorptie van het hematoom te verkrijgen bij 22 van de 23 patiënten behandeld met herhaalde intraveneuze toediening van 20 mannitol.11 Anderen beschreven een groep van 122 patiënten met een chronisch subduraal hematoom, van wie 100 voldoende herstelden met conservatieve therapie.12
Toch wordt doorgaans chirurgische behandeling geadviseerd,161314 niet alleen omdat anders bij een aantal de afloop fataal is door toenemende intracraniële-drukstijging, maar ook omdat bij lichtere vormen langdurige immobilisatie, onverwachte verdere deterioratie en corticale ischemische schade door compressie kunnen leiden tot irreversibele schade.
De chirurgische behandeling bestaat uit een craniostomie door middel van boorgaten en externe drainage. Craniotomie en membranectomie worden gereserveerd voor de recidiefhematomen, wanneer de hersenen zich niet ontplooien, of indien er een solide hematoom aanwezig is.161314
Dames en Heren, wij zagen 3 patiënten met symptomen die een verergering of een recidief na voorafgaand gedeeltelijk herstel van een neurologische ziekte suggereerden. Daar bovendien niet werd gemeld dat men een hoofdtrauma had doorgemaakt, lag de diagnose ‘chronisch subduraal hematoom’ niet zo voor de hand: de herkenning daarvan op klinische gronden, vooral bij een aspecifieke presentatie, is niet altijd mogelijk. Bij oudere patiënten met een onverwachte verergering van loopstoornissen en mentale achteruitgang verdient het aanbeveling de diagnose ‘chronisch subduraal hematoom’ te overwegen en een neurologisch consult te vragen, ook al is eerder een neurologische diagnose gesteld die de klachten zou kunnen verklaren. Dit geldt vooral voor personen die gevallen zijn of die een onstabiel looppatroon hebben, die behandeld worden met anticoagulantia of van wie bekend is dat zij overmatig alcohol gebruiken. De CT-scan kan dan wel eens de diagnose opleveren.
Literatuur
Loew F, Kivelitz R. Chronic subdural haematomas. In:Vinken PJ, Bruyn GW, eds. Handbook of clinical neurology. Amsterdam: NorthHolland Publishing, 1976; 24: 297-327.
Eringa PS. Het chronische subdurale hematoom bij devolwassene. Groningen, 1978. Proefschrift.
Wintzen AR, Tijssen JPG. Subdural hematoma and oralanticoagulant therapy. Arch Neurol 1982; 39: 69-72.
Fogelholm R, Waltimo O. Epidemiology of chronic subduralhaematoma. Acta Neurochir 1975; 32: 247-50.
Fogelholm R, Heiskanen O, Waltimo O. Chronic subduralhematoma in adults. Influence of patient's age on symptoms, signs, andthickness of hematoma. J Neurosurg 1975; 42: 43-6.
Markwalder TM. Chronic subdural hematomas: a review. JNeurosurg 1981; 54: 637-45.
Yamamoto T, Katayama Y, Yamamoto T. Features of chronicsubdural haematoma developed from definitely identified acute subduralhaematoma. Brain Injury 1990; 4: 135-46.
Ito H, Yamamoto S, Komai T, et al. Role of localhyperfibrinolysis in the etiology of chronic subdural hematoma. J Neurosurg1976; 45: 26-31.
Scotti G, Terbrugge K, Melançon D, et al.Evaluation of the age of subdural hematomas by computerized tomography. JNeurosurg 1977; 47: 311-5.
Tsai FY, Huprich JE, Segal HD, Teal JS. Thecontrast-enhanced CT scan in the diagnosis of isodense subdural hematoma. JNeurosurg 1979; 50: 64-9.
Suzuki J, Takaku A. Nonsurgical treatment of chronicsubdural hematoma. J Neurosurg 1970; 33: 548-53.
Bender MB, Christoff N. Nonsurgical treatment of subduralhematomas. Arch Neurol 1974; 31: 73-9.
Cooper PR. Traumatic intracranial hematomas. In: WilkinsHW, Rengachary SS, eds. Neurosurgery. New York: McGraw-Hill, 1985:1657-66.
Traynelis VC. Chronic subdural hematoma in the elderly.Clin Geriatr Med 1991; 7: 583-98.
(Geen onderwerp)
Bussum, december 1992,
Met belangstelling heb ik de klinische les van de collegae Sie en Snijders gelezen (1992;2401-4). Het stellen van de diagnose op klinische gronden is, vooral bij een aspecifieke presentatie, lang niet altijd mogelijk. Een dergelijke aspecifieke klinische presentatie zal in vele klinieken reden zijn om het computertomografie (CT)-scan-onderzoek (in eerste instantie) zonder toediening van i.v. contrast te verrichten. Zoals bekend kunnen subdurale hematomen zich als een hyper-, iso- of hypodense afwijking presenteren. Sie en Snijders stellen dat het geven van i.v. contrast essentieel is voor de evaluatie van isodense subdurale hematomen om zo de karakteristieke lineaire aankleuring langs het hematoom zichtbaar te maken. Dit zou inhouden dat bij grote aantallen patiënten met aspecifieke symptomen, ter uitsluiting van een isodens subduraal hematoom, het CT-scan-onderzoek met i.v. contrast zou moeten plaatsvinden.
Met de 1e generatie CT-scanners werden isodense subdurale hematomen inderdaad vaak gemist op routinematig gemaakte CT-scans zonder contrast, zoals blijkt uit vele publikaties uit de jaren zeventig.1 Door de nieuwere generaties CT-scanners met hun toegenomen ruimtelijk en contrast-oplossend vermogen is het probleem van de visualisatie van isodense subdurale hematomen echter vrijwel opgelost.2 Zo melden de genoemde auteurs dat zij praktisch alle gevallen van enkel- en dubbelzijdige isodense subdurale hematomen op routinematig vervaardigde CT-scans diagnostiseren.1
Om enkel- en dubbelzijdige isodense subdurale hematomen op CT-scans zonder contrast te kunnen herkennen is het van belang de volgende computertomografische kenmerken in aanmerking te nemen.
– De ruimte-innemende werking van een subduraal hematoom veroorzaakt verdringing en compressie van de ipsilaterale zijventrikel. Bij een dubbelzijdig subduraal hematoom is er geen verdringing van de zijventrikels als de hematomen met elkaar in evenwicht zijn, maar leidt de compressie van de zijventrikels tot elongatie.1 Deze verandering in de configuratie van het ventrikelsysteem is onafhankelijk van de preëxistente ventrikelwijdte en is daarom ook bruikbaar als kenmerk bij jonge patiënten, wier ventrikelsysteem meestal slank is.
– De ruimte-innemende werking van een subduraal hematoom veroorzaakt verplaatsing van het hersenparenchym weg van de tabula interna van de schedelkap. De positie van het hersenoppervlak kan computertomografisch bepaald worden door identificatie van corticale sulci en (of) het scheidingsvlak tussen schors en merg in de gyri (schors en merg zijn respectievelijk relatief hyper- en hypodens), de zogenaamde ‘corticomedullary junction’,1 die bij de 2e en de 3e generatie CT-scanners zichtbaar is op CT-scans zonder contrast. Zo kan men een eenzijdig isodens subduraal hematoom op het spoor komen door herkenning van ipsilaterale afwezigheid van sulci. Bij jonge patiënten, wier sulci al bij voorbaat niet of nauwelijks zichtbaar kunnen zijn, en bij dubbelzijdige subdurale hematomen (dubbelzijdige afwezigheid van sulci) kan verplaatsing van hersenoppervlak worden afgeleid uit verplaatsing van de corticomedullary junction.
Mijn conclusie is dat een nauwkeurige analyse van CT-scans zonder contrast met aandacht voor de genoemde kenmerken van essentieel belang is om de diagnose ‘isodens subduraal hematoom’ bij patiënten met aspecifieke klinische symptomen niet te missen. Bij de huidige kwaliteit CT-scanners speelt het gebruik van i.v. contrast niet meer de essentiële rol bij dergelijke diagnostiek die het destijds wel gespeeld heeft. Het toedienen van i.v. contrast gaat bovendien altijd gepaard met een potentieel ernstig risico voor de patiënt (allergische contrastreactie) en werkt aanzienlijk kostenverhogend. Ook indien de diagnose ‘subduraal hematoom’ eenmaal gesteld is op basis van een CT-scan zonder contrast, dient toediening van i.v. contrast mijns inziens te worden nagelaten, niet alleen gezien genoemd risico, maar ook omdat het CT-beeld na contrast vrijwel nooit een klinisch relevante diagnostische meerwaarde heeft (vergelijk figuur b (met contrast) met figuur a en c (zonder contrast) bij de klinische les).
Zimmerman RD, Danziger A. Extracerebral trauma. Radiol Clin North Am 1982; 20: 105-21.
Johnson MH, Lee H. Computed tomography of acute cerebral trauma. Radiol Clin North Am 1992; 30: 325-52.
(Geen onderwerp)
Amsterdam, december 1992,
Wij danken collega Marsman voor zijn aanvullend commentaar. De door hem aanbevolen wijze van diagnostische radiodiagnostiek komt geheel overeen met de methoden die worden toegepast door onze neuroradiologen. Alleen bij twijfel over de diagnose, vooral bij jonge patiënten met bilaterale isodense chronische subdurale hematomen, kan het geven van intraveneus contrast zinvol zijn. Het gebruik van niet-ionische contrastmiddelen verkleint het risico van contrastreacties aanzienlijk en geeft slechts een kostenverhoging van 10%.
De afgebeelde CT-scans toonden een hypodens subduraal hematoom, waarbij het niet gebruikelijk is intraveneus contrast toe te dienen. Ze tonen echter wel op illustratieve wijze de begrenzingen, zonder dat hier evenwel een diagnostische meerwaarde aan verbonden is.
Het subdurale hematoom
Nijverdal, januari 1993,
In dit tijdschrift verschenen onlangs 2 artikelen over het subdurale hematoom (1992; 2401-4 en 2436-7). De symptomatologie verdient alle aandacht. Spontane regressie van een subduraal hematoom is zelden beschreven; de volgende ziektegeschiedenis is daarom bedoeld als aanvulling op beide artikelen.
Een destijds 82-jarige patiënte was bekend wegens ernstige aangeboren vorm van kyfoscoliose. In 1982 kreeg zij wegens ernstige polymyalgia rheumatica prednisolon, waarop een maagperforatie ontstond, die overhecht werd. In 1988 werd een mammacarcinoom links (T2N1M0) ontdekt. Dit werd radicaal geopereerd en gezien patiëntes vitaliteit nabestraald. Er ontwikkelden zich longafwijkingen, die bleken te berusten op een bestralingspneumonie, waarvoor wederom prednisolon werd gegeven (langzaam teruggebracht tot 5 mg per dag). Daarnaast gebruikte zij extra calcium en vitamine D.
In december 1989 maakte zij een luchtweginfectie door, waarvoor zij in bed lag. Er ontstond een hemiparese rechts, met dysartrie en hemianopsie. Uitgebreide navraag bracht geen trauma aan het licht. Patiente kreeg carbasalaatcalcium en werd met hulp van een fysiotherapeut gemobiliseerd, hetgeen in enkele weken lukte. Er trad weer een verslechtering op toen de prednisolonmedicatie werd gestopt. Een hersenmetastase leek eenieder het meest waarschijnlijk. Ondanks hervatten van de prednisolon ging patiënte sterk achteruit. Zij raakte subcomateus met een hemiparese rechts. Na uitgebreid overleg werd besloten tot een abstinerend beleid. Tot ieders verbazing knapte patiënte weer op. Zij stemde toe in verder onderzoek: op de computertomografie (CT)-scan bleek een groot subduraal hematoom. Gezien de goede toestand van dat moment werd afgewacht. Een half jaar later was de CT-scan vrijwel normaal. Patiënte maakt het nu, twee jaar later, uitstekend. Wij kunnen stellen dat zij ondanks medicatie is genezen.
Het subdurale hematoom
Amsterdam, januari 1993,
Wij danken collega Boomsma voor zijn aanvullend commentaar. Het is niet goed bekend wat de incidentie van een chronisch subduraal hematoom is en evenmin hoeveel gevallen spontaan herstellen. Bij neurologische uitvalsverschijnselen wordt immers lang niet altijd een CT-scan van de hersenen vervaardigd.
Ook bij de door Boomsma beschreven patiënte blijkt het belang van verder neurologisch onderzoek bij verergering of recidief van een pre-existente neurologische aandoening.
Niet alleen de grootte van het chronische subdurale hematoom, maar vooral de klinische toestand van de patiënt is van belang voor de beslissing om conservatief te behandelen. Nauwkeurige observatie is noodzakelijk vanwege het risico van toenemende intracraniële drukverhoging, complicaties van immobilisatie en corticale ischemische schade door druk van het hematoom op de cortex.