Onafhankelijk, multidisciplinair en betrouwbaar

Eilandjesamyloïd en diabetes mellitus type 2

Klinische praktijk
J.W.M. Höppener
M.G. Nieuwenhuis
Th.M. Vroom
C.J.M. Lips
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:1995-5
Abstract
Abstract
Sluiten
Islet amyloid and type 2 diabetes mellitus

- Type 2 diabetes mellitus is a heterogeneous and multifactorial disorder accompanied by severe complications and a reduced life expectancy.

- Histopathologically, it is characterized by deposition of protein in the islets of Langerhans in the pancreas (‘islet amyloid’).

- The 37 amino acids ‘islet amyloid polypeptide’ (IAPP) was discovered in 1986 as the building block of islet amyloid. The identification of IAPP caused an intensification of research on islet amyloid.

- In the past few years, particularly transgenic mouse technology has shown that islet amyloidosis is a consequence as well as an (additional) cause in the pathogenesis of type 2 diabetes.

- Islet amyloid has turned out to be a pathogenic factor, which is accompanied by death of β-cells and reduction of the insulin producing capacity. This knowledge offers opportunities for the development of novel (preventive) therapy and thus for a better life expectancy of persons which develop type 2 diabetes.

Samenvatting

- Diabetes mellitus type 2 is een heterogene en multifactoriële aandoening die gepaard gaat met ernstige complicaties en een verminderde levensverwachting.

- Histopathologisch wordt type-2-diabetes gekenmerkt door een eiwitneerslag in de eilandjes van Langerhans in het pancreas (‘eilandjesamyloïd’).

- In 1986 werd de bouwsteen van dit amyloïd ontdekt: ‘islet amyloid polypeptide’ (IAPP), bestaande uit 37 aminozuren. Deze ontdekking leidde tot intensivering van onderzoek naar eilandjesamyloïdose.

- Vooral door toepassing van de transgenemuizentechnologie werd ontdekt dat eilandjesamyloïdose zowel gevolg als (mede)oorzaak is in de pathogenese van type-2-diabetes.

- Zo bleek dat dit lokale proces een pathogene factor is die een rol speelt bij de dood van β-cellen en de afname van insulineproductie. Deze wetenschap levert mogelijkheden op voor ontwikkeling van nieuwe (preventieve) therapie en daardoor mogelijk een betere levensverwachting voor personen met aanleg voor type-2-diabetes.

Artikelinformatie
Aanvaard op

Citeer dit artikel als

Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:1995-5
Auteursinformatie

Universitair Medisch Centrum Utrecht, Postbus 85.500, 3508 GA Utrecht.

Disciplinegroep Interne Geneeskunde, afd. Endocrinologie: dr.J.W.M. Höppener, moleculair bioloog (tevens: disciplinegroep Pathologie); mw.M.G.Nieuwenhuis, internist; prof.dr.C.J.M.Lips, endocrinoloog.

Disciplinegroep Pathologie: mw.prof.dr.Th.M.Vroom, emeritus hoogleraar, patholoog.

Contact dr.J.W.M.Höppener (j.w.m.hoeppener@lab.azu)

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties