De pathogenese van preëclampsie

– The central factor in the pathogenesis of preeclampsia appears to be placental ischaemia which is supposed to be caused by an initial defective placentation. The impaired placental function leads to generalized endothelial cell dysfunction, which in its turn gives rise to hypertension, proteinuria, oedema, thrombocytopenia and hypoperfusion, especially of liver and kidneys.

– The link between placental ischaemia and endothelial dysfunction could consist of a toxic circulating ‘factor X’ and the multifactorial origin of the defective placentation.

– Impaired development of immunological tolerance may lead to an activated immune system during trophoblast invasion which then causes defective placentation. Genetic predisposition and maternal vascular pathology could be modulating factors in this process.

– The recent finding of latent abnormalities in haemostasis, in metabolism (giving rise to thrombophilia), and in volume homeostasis in patients with a history of preeclampsia is suggestive of an important role of these vascular mediators in the pathogenesis of preeclampsia.

Samenvatting

– In de pathogenese van preëclampsie lijkt placentaire ischemie, veroorzaakt door een gestoorde placentatie, centraal te staan. De placentaire functiestoornis leidt tot een gegeneraliseerde endotheelceldisfunctie, die aanleiding geeft tot de ontwikkeling van hypertensie, proteïnurie, oedeem, trombocytopenie en hypoperfusie van vooral de lever en de nieren.

– Het verband tussen placentaire ischemie en endotheelceldisfunctie zou kunnen bestaan uit een toxische circulerende ‘factor X’ en uit de multifactoriële oorzaak van gestoorde placentatie.

– Het is mogelijk dat een deficiënte ontwikkeling van de immunologische tolerantie ten tijde van de trofoblastinvasie via een geactiveerd immuunsysteem resulteert in een gestoorde placentatie. Genetische predispositie, al dan niet in combinatie met vaataandoeningen bij de moeder, zou een modulerende factor kunnen zijn in dit proces.

– De recentelijk aangetoonde latente afwijkingen in de stollingscascade, in de stofwisseling (leidende tot trombofilie) en in de volumehomeostasis bij vrouwen met preëclampsie in het verleden wijzen op een belangrijke rol van vasculair gemedieerde factoren in de pathogenese van preëclampsie.