artikel
Dit overzicht van dysfuncties van de neutrofiele granulocyt, al of niet als onderdeel van een (systeem-) ziekte, en het samengaan daarvan met verschillende vormen van parodontitis heeft als doel collegae die bij de behandeling van dergelijke ziekten betrokken zijn, op mogelijke consequenties voor het parodontium opmerkzaam te maken, zodat tijdig preventieve dan wel curatieve maatregelen getroffen kunnen worden.
Hoewel vaststaat dat tandplaque de belangrijkste etiologische factor is bij het ontstaan van parodontitis, kunnen vele factoren de ontwikkeling en het beloop van deze ziekte beïnvloeden.1 Eén daarvan is de aspecifieke afweer, waarin de neutrofiele granulocyt een belangrijke plaats inneemt. Men kan onderscheid maken tussen de neutrofiele granulocyt in het perifere bloed en de via de gingiva in de mondholte terechtgekomen creviculaire neutrofiele granulocyt. De betekenis van laatstgenoemde granulocyt voor de bescherming van het parodontium tegen bacteriële prikkels uit de tandplaque kan enigszins worden afgeleid uit waarnemingen bij systeemziekten waarvan bekend is dat ze gepaard gaan met een gestoorde functie van de neutrofiele granulocyt.
Systeemziekten, dysfunctie van de neutrofiele granulocyt en parodontitis
Bij systeemziekten met een gestoorde aspecifieke afweer, kan men op grond van de pathofysiologie van de neutrofiele granulocyt onderscheid maken naar de aard van de stoornis (tabel 1). Ziekten waarbij dysfunctie van de granulocyten gepaard gaat met parodontitis zijn weergegeven in tabel 2. Tevens worden hypergammaglobulinemie E met ichthyosis en (of) constitutioneel eczeem en myeloperoxidasedeficiëntie vermeld, aangezien van beide het samengaan met parodontitis aannemelijk is, maar waarnaar voor zover bekend geen onderzoek is gedaan.
De parodontitiden die in samenhang met granulocytaire dysfunctie met name in de literatuur worden vermeld, zijn prepuberteitsparodontitis,31 een vorm die ten tijde van het wisselgebit voorkomt (in de periode van ca. 3 tot 10 jaar) en juveniele parodontitis, die voorkomt bij adolescenten.32-38 Deze parodontitiden komen ook zelfstandig voor, zonder de samenhang met een bepaalde (systeem)ziekte. Zeer dikwijls kunnen ook dan aan de fagocyten afwijkingen in chemotaxis vastgesteld worden. Ook andere vormen van parodontitis zijn in dit verband beschreven, zoals de snel-voortschrijdende parodontitis3439 en de necrotiserende ulceratieve gingivitis.40 De in de literatuur niet nader gespecificeerde vorm van tandvleesontsteking duiden wij hier aan als parodontitis zonder meer.41-43
Beschouwing
Bij sommige hier vermelde ziekten met dysfunctie van de neutrofiele granulocyt blijkt parodontitis opvallend vaak voor te komen. Niet van al dergelijke ziekten is het samengaan met parodontitis beschreven, bijvoorbeeld nog niet voor de chronische granulomateuze ziekte en de myeloperoxidasedeficiëntie. Het is ons niet bekend of bij deze laatstgenoemde ziekten ooit het parodontium in het onderzoek betrokken is geweest. Niettemin kan uit de literatuurgegevens over de systeemziekten de conclusie getrokken worden dat de vatbaarheid voor parodontitis mede bepaald wordt door de reactiviteit van de neutrofiele granulocyt op een chemotactische prikkel en de fagocytaire activiteit van deze cel. Een aangeboren dan wel verworven dysfunctie van de circulerende neutrofiele granulocyt heeft derhalve directe invloed op de weerstand van het parodontium.
Bij enkele vormen van parodontitis komt echter ook dikwijls een functiestoornis van de granulocyt in het perifere bloed voor, zonder dat de patiënt aan een van de hier vermelde algemene ziekten lijdt. Omdat naar de creviculaire granulocyt weinig onderzoek is gedaan, is slechts zelden bekend of ook deze cel onder die omstandigheden gestoord is. Dit lijkt echter wel aannemelijk. Het is niet waarschijnlijk dat een vanuit de bacteriële plaque geïnduceerd defect aan de creviculaire granulocyt consequenties heeft voor de neutrofiele granulocyt in het perifere bloed, gezien de korte levenscyclus van dit celtype. Nemen wij echter aan dat het om een preëxistente cellulaire dysfunctie gaat, dan is het opmerkelijk dat parodontitis de enige expressie ervan zou zijn.
In het bijzonder danken wij prof.dr.E.J.Ruitenberg, dr.E.J.Hensen, prof.dr.J.Verhoef, mw.Chr.M.J.E.Vandenbroucke-Grauls en prof.dr.H.H.Renggli voor hun waardevolle adviezen.
Literatuur
Carlée AW. Parodontale aandoeningen: gingivitis enparodontitis. Ned Tijdschr Geneeskd1983; 127: 1913-9.
Cohen DW, Morris AL. Periodontal manifestations of cyclicneutropenia. J Periodontol 1961; 32: 159-68.
Wade AB, Stafford J. Cyclical neutropenia. Oral Surg 1963;16: 1443-8.
Baer PN. Benjamin SD. Periodontal disease in children andadolescents. Philadelphia: Lippincott, 1974: 319.
Lampert F, Fessler A. Periodontal changes during chronicbenign agranulocytopenia in childhood. A case report. J Clin Periodontol1975; 2: 105-10.
Swenson HM, Redish CH, Manne M. Agranulocytosis: two casereports. J Periodontol 1965; 36: 466-70.
Hamilton RC, Giansanti JS. The Chédiak-Higashisyndrome. Report of a case and review of the literature. Oral Surg 1974; 37:754-61.
White JG, Clawson CC. The Chédiak-Higashi syndrome:the nature of the giant neutrophil granules and their interaction withcytoplasm and foreign particulates. Am J Pathol 1980; 98: 51-96.
Tempel TR, Kimball HR, Kakehasi S, Amen CR. Host factorsin periodontal disease: periodontal manifestations of Chédiak-Higashisyndrome. J Periodont Res 1972; suppl 10: 26-7.
Mowat AG, Baum J. Chemotaxis of PMK leukocytes frompatients with diabetes mellitus. N Engl J Med 1971; 284: 621-7.
Saadoun AP. Diabetes and periodontal disease: A reviewand update. Journal Western Society Periodontology 1980; 28:116-39.
Cianciola LJ, Park BH, Bruck E, Moscovich L, Genco RJ.Age-related incidence of periodontal disease in insulin dependent diabetesmellitus (IDDM). Abstract no 302 of the 59th general session of theInternational Association for Dental Research (IADR). Chicago: IADR,1981.
Pincus SH, Thomas IT, Clark RA, Ochs HD. Defectiveneutrophil chemotaxis with variant ichthiosis, hyperimmunoglobulinaemia E andrecurrent infection. J Pediatr 1975; 87: 908-11.
Dahl MV, Greene WH, Quie PG. Infection, dermatitis,increased IgE and impaired chemotaxis. Arch Dermatol 1976; 112:1387-90.
Page RC, Schroeder HE. Periodontitis in man and otheranimals. A comparative review. Basel: S. Karger, 1982: 330.
Kaajan JPhG, Meer JWM van der, Broek PJ van den, DoorenLJ, Graaff CS de, Furth R van. Het hyper-IgE-syndroom.Ned Tijdschr Geneeskd 1985; 129:540-6.
Rateitschak-Pluss EH, Schroeder HE. History ofperiodontitis in a child with Papillon-Lefèvre syndrome – a casereport. J Periodontol 1984; 55: 35-46.
Djawari D. Deficient phagocytic function inPapillon-Lefèvre syndrome. Dermatologica 1978; 156: 189.
Cohen M, Weiner R, Schwartz S, Shklar G. Oral aspects ofmongolism. Oral Surg 1961; 14: 92-7.
Kisling E, Krebs G. Periodontal conditions in adultpatients with mongolism (Down's syndrome). Acta Odontol Scand 1963; 21:391-5.
Johnson NP, Young AM. Periodontal disease in mongols. JPeriodontol 1968; 34: 41-7.
Saxen L, Sirrka A, Westermarck T. Periodontal diseaseassociated with Down's syndrome: an orthopantomographic evaluation. JPeriodontol 1977; 48: 337-40.
Miller ME, Oski FA, Harris MB. Lazy leukocyte syndrome. Anew disorder of neutrophil function. Lance 1971; i: 665-9.
Segal AW, Lowei G. Neutrophil dysfunction in Crohn'sdisease. Lancet 1976; ii: 219-21.
Lamster I, Sonis S, Hannigan A, Kolodkin A. Anassociation between Crohn's disease, periodontal disease and enhancedneutrophil function. J Periodontol 1978; 49: 475-9.
Maderazo EG, Ward PA, Woronick CL, Kubic J, Graf Jr ACde. Leukotactic dysfunction in sarcoidosis. Ann Intern Med 1976; 84:414-9.
Makris GP, Stoller NK. Rapidly advancing periodontitis ina patient with sarcoidosis – a case report. J Periodontol 1983; 54:690-3.
Swol RL van. Periodontosis in a patient with previouslydiagnosed sarcoidosis. J Periodontol 1973; 44: 697-704.
Quie PG. Chronic granulomatous disease of childhood. AdvPediatr 1969; 16: 287-300.
Silverslade D. Oral lesions associated with chronicgranulomatous disease. J Dent Child 1979; 46: 324-6.
Page RC, Brown T, Altman L, Vandesteen E, et al.Prepubertal periodontitis. I. Definition of a clinical disease entity. JPeriodontol 1983; 54: 257-17.
Muller D, Palenstein Helderman WH van. Juvenieleparodontitis (Parodontose). Ned Tijdschr Tandheelkd 1984; 91: 50-6.
Clark RA, Page RC, Wilde G. Defective neutrophilchemotaxis in juvenile periodontitis. Infect Immun 1977; 18:694-700.
Lavine WS, Maderazo EG, Stolman J, et al. Impairedneutrophil chemotaxis in patients with juvenile and rapidly progressingperiodontitis. J Periodont Res 1979; 10: 10-9.
Genco RJ, Dyke TE van, Park B, Ciminelli M, HoroszewiczH. Neutrophil chemotaxis impairment in juvenile periodontitis: evaluation ofspecificity, adherence. deformability, and serum-factors. J ReticuloendothelSoc 1980; 28: 818-25.
Dyke TE van, Levine MJ, Tabak LA, Genco RJ. Reducedchemotactic peptide binding in juvenile periodontitis: A model for neutrophilfunction. Biochem Biophys Res Commun 1981; 100: 1278-84.
Dyke TE van, Levine MJ, Tabak LA, Genco RJ. Juvenileperiodontitis as a model for neutrophil function: Reduced binding of thecomplement chemotactic fragment C5a. J Dent Res 1983; 62: 870-2.
Ellegaard B, Borregaard N, Ellegaard J. Neutrophilchemotaxis and fagocytosis in juvenile periodontitis. J Periodont Res 1984;19: 261-8.
Page RC, Altman LC, Ebersole LJ, et al. Rapidlyprogressive periodontitis. J Periodontol 1983; 54: 197-9.
Cogen RB, Stevens AW, Cohen-Cole SA, Kirk K, Freeman A.Leukocyte function in the etiology of acute necrotizing ulcerativegingivitis. J Periodontol 1983; 54: 402-7.
Altman LC, Page RC, Bowen T, Ochs H, Osterberg S.Neutrophil and monocyte chemotaxis in patients with various forms ofperiodontal disease. Program and abstract 252 of the 57th general meeting ofthe International Association for Dental Research (IADR). Chigago: IADR,1980.
Cianciola LJ, Genco RJ, Patters MR, KcKenna J, Oss CJvan. Defective polymorphonuclear leukocyte function in a human periodontaldisease. Nature 1977; 265: 445-7.
Dyke TE van, Horoszewicz HU, Cianciola LJ, Genco RJ.Neutrophil chemotaxis dysfunction in human periodontitis. Infect Immun 1980;27: 124-32.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Reacties