Betekent geen Helicobacter pylori: geen ulcus duodeni?

Klinische praktijk
C.E. van Iperen
J. Visser
M.H. Otten
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1993;137:1905-7

Dames en Heren,

Sinds de ontdekking van Helicobacter pylori (HP) als veroorzaker van actieve en chronische gastritis zijn de inzichten in de pathogenese van het ulcus duodeni in belangrijke mate veranderd. Indien gebruik van niet-steroïde ontstekingsremmers (NSAID's) als oorzaak buiten beschouwing wordt gelaten, kan bij vrijwel alle patiënten met ulcera duodeni een HP-gastritis aangetoond worden.12

Men zou kunnen stellen dat de aanwezigheid van HP een voorwaarde is voor het krijgen van een peptisch ulcus duodeni (‘no Helicobacter, no ulcer’). Wanneer bij een therapieresistent ulcus duodeni ondanks multipele biopsieën geen HP-gastritis aangetoond kan worden en er geen NSAID-gebruik is, dient men zorgvuldig andere, zeldzamere, oorzaken te overwegen. De volgende ziektegeschiedenis is hiervoor illustratief.

Patiënt A, een 21-jarige dienstplichtig militair, krijgt eind 1989 last van pijn in epigastrio (op de nuchtere maag) die enigszins door eten verlicht wordt. Tevens heeft hij last van zuurbranden. De familieanamnese is positief voor…

Auteursinformatie

Eemland Ziekenhuis, Utrechtseweg 160, 3818 ES Amersfoort.

Afd. Inwendige Geneeskunde en Gastro-enterologie: mw.C.E.van Iperen, assistent-geneeskundige; dr.M.H.Otten, gastro-enteroloog.

Afd. Pathologische Anatomie: mw.J.Visser, patholoog-anatoom.

Contact dr.M.H.Otten

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

H.R.
van Buuren

Rotterdam, oktober 1993,

De klinische les van Van Iperen et al. hebben wij met belangstelling gelezen (1993;1905-7).

De auteurs kennen, bij ongebruikelijke therapieresistentie van een ulcus duodeni, veel betekenis toe aan de afwezigheid van Helicobacter pylori (HP) bij bepaling van het verdere diagnostische en therapeutische beleid. Deze stellingname verdient evenwel nuancering en aanvulling.

Zonder twijfel pleit afwezigheid van HP sterk tegen een peptisch ulcus duodeni. Maar welke betekenis zou in deze situatie aan het wèl aantonen van een HP-infectie toegekend dienen te worden? Wij moeten ons ervan bewust zijn dat een HP-infectie ook bij 20-40% van de ‘normale’ bevolking gevonden wordt. Indien dus bij een therapieresistent ulcus duodeni HP gevonden wordt, moeten wij ons niet laten misleiden, maar hetzelfde verdere diagnostische beleid kiezen als wanneer er géén HP gevonden zou zijn. Of, anders gezegd: bij een niet goed op adequate therapie reagerend ulcus duodeni pleit afwezigheid van HP zeer sterk voor een niet-peptische genese van het ulcus, maar dient ook bij aanwezigheid van HP een andere oorzaak overwogen te worden. Overigens lijkt het raadzaam om bij iedere patiënt bij wie endoscopisch een ulcus duodeni wordt vastgesteld, direct onderzoek op de aanwezigheid van een HP-infectie in te stellen zodat met de aan- of de afwezigheid van dit micro-organisme in een zo vroeg mogelijk stadium rekening kan worden gehouden.

Een tweede opmerking betreft de in het artikel vermelde bevindingen bij het endoscopische onderzoek. Wij zullen zeker niet de enigen zijn die zich bij lezing van het artikel afvroegen hoe het aspect van het pars descendens en het pars horizontalis van het duodenum was bij de drie endoscopische onderzoekingen die voorafgingen aan het vierde onderzoek. Bij vermoeden van een Zollinger-Ellison-syndroom is endoscopie van dit traject geïndiceerd aangezien de belangrijkste afwijkingen als regel hier het meest evident zijn.

H.R. van Buuren
R.A. de Man
M. van Blankenstein

Amersfoort, oktober 1993,

Graag danken wij Van Buuren et al. voor hun reactie, waarin zij er terecht op wijzen dat wanneer een ulcus duodenis therapieresistent is, wij ons niet door de eventuele aanwezigheid van HP mogen laten misleiden. Nader onderzoek is ook dan geboden. De strekking van ons artikel is echter anders. Wij zouden er in het bijzonder voor willen pleiten dat bij een slecht genezend ulcus duodeni waarbij géén HP kan worden aangetoond, direct nadere diagnostiek wordt ingezet, omdat er dan vrijwel zeker een andere afwijking in het spel is. De suggestie van Van Buuren et al. om bij elk ulcus duodeni antrumbiopten voor histologisch en bacteriologisch onderzoek te nemen, is daarom begrijpelijk. Helaas zal er echter bij meer dan 95% van deze ulcera sprake zijn van een HP-infectie. Routinematig biopteren (met histologisch en bacteriologisch onderzoek dan wel een ‘Campylobacter-like organisms’-test) zou derhalve veel en kostbaar onderzoek genereren met slechts een uiterst geringe opbrengst voor een klein aantal patiënten. De huidige endoscopische praktijk: alleen biopteren in het (zeldzame) geval van een therapieresistent ulcus duodeni en (of) twijfel aan de diagnose anderszins, lijkt daarom nog steeds verdedigbaar.

Omdat tegenwoordig de behandeling van het ulcus duodeni voor het merendeel in handen is van de huisarts, zou deze, in geval van twijfel over de diagnose ‘peptisch ulcus duodeni’, de HP-status van de patiënt serologisch kunnen vaststellen. Bij afwezigheid van anti-HP-antistoffen in het serum heeft de huisarts een extra argument om de patiënt voor nadere diagnostiek te verwijzen.

In ons artikel hebben wij gekozen voor vermelding van de meest essentiële bevindingen tijdens de multipele endoscopieën. Bij alle onderzoeken werd door de diverse endoscopisten het pars descendens duodeni beschreven als licht hyperemisch, bij ulcera duodeni geen ongebruikelijke bevinding. Het pars horizontalis wordt door ons, zoals uit de casus moge blijken, slechts op indicatie onderzocht.

M.H. Otten
C.E. van Iperen
J. Visser