Samenvatting
De schimmel Aspergillus fumigatus kan resistentiemechanismen verwerven waardoor deze ongevoelig wordt voor itraconazol, voriconazol en posaconazol. In Nederland komt er een dominant resistentiemechanisme voor, dat aangeduid wordt met TR/L98H.
De prevalentie van azoolresistentie in Nederlandse ziekenhuizen varieerde van 0,8-9,4% bij Aspergillus fumigatus-stammen gekweekt uit klinische materialen.
Het TR/L98H-resistentiemechanisme ontstaat waarschijnlijk in ons milieu, waar azolen veelvuldig worden toegepast voor gewasbescherming en voor preservering van voedsel en materialen.
Het is waarschijnlijk dat de aanwezigheid van deze stammen in het milieu leidt tot klinische infecties door inademing van deze resistente sporen. Meer onderzoek is nodig om de omgevingsroute van resistentievorming te begrijpen en om effectieve maatregelen te nemen die resistentievorming in het milieu tegengaat.
Azoolresistentie is gerelateerd aan therapiefalen. Van 8 patiënten met azoolresistente invasieve aspergillose waren 7 binnen 12 weken overleden.
Alternatieve behandelingsmogelijkheden zijn mogelijk toediening van de lipideformulering van amfotericine B of een combinatie van voriconazol met een echinocandine, maar er zijn nog weinig gegevens beschikbaar om deze keuzes te ondersteunen.
Artsen die patiënten behandelen met Aspergillus-ziekten dienen rekening te houden met de mogelijkheid van azoolresistentie, ook bij patiënten die niet eerder azooltherapie hebben ontvangen.
Reacties