Samenvatting
Een zuigeling werd in comateuze toestand opgenomen op ernstig vermoeden van blauwzuurvergiftiging. Deze intoxicatie was veroorzaakt door het weer vrijkomen van geabsorbeerd blauwzuur uit bouwmaterialen van het huis dat volgens de regels met blauwzuur was behandeld ter bestrijding van ongedierte (boktor). Door toediening van 4-dimethylaminofenol (een methemoglobinevormer) en natriumthiosulfaat gecombineerd met algemene ondersteunende maatregelen werd volledig herstel bereikt, hoewel algemene hypotonie nog enkele weken bleef bestaan.
artikel
Inleiding
Zie ook de artikelen op bl. 1723, 1744, 1749 en 1752.
Inleiding
Blauwzuurvergiftigingen komen niet vaak voor, zeker niet bij kinderen, maar desondanks is kennis van symptomen en behandeling belangrijk omdat snel instellen van de juiste therapie levenreddend kan zijn.1 Ervaringen met cyanide-intoxicaties zijn vooral opgedaan bij arbeidsongevallen (b.v. bij galvaniseren) en intentionele auto-intoxicaties.23 Bij kinderen zijn blauwzuurvergiftigingen beschreven na inhalatie van pyrolyseprodukten tijdens branden waarbij blauwzuur vrijkwam uit polymeren zoals polyurethaan.4 Ook kan vergiftiging ontstaan door inhalatie van blauwzuur bij ongediertebestrijding. De hierna volgende ziektegeschiedenis is hiervan een voorbeeld.
Ziektegeschiedenis
Het ouderlijk huis van een 9 maanden oude zuigeling diende begast te worden met waterstofcyanide (blauwzuur, HCN) ter bestrijding van huisboktor. Nadat de woning was ingepakt met plastic folie werd 30 kg HCN dat verwerkt was in siliciumdioxidepoeder in geopende blikken in de woning geplaatst. Volgens berekening kon op deze wijze een luchtconcentratie worden bereikt van 40 gm³ = 36 ppm. Na 48 uur werden de blikken met bestrijdingsmiddel afgevoerd, het folie verwijderd en alle deuren en ramen geopend. Nadat gedurende ruim een etmaal het huis geventileerd was, bedroeg de met Dräger-buizen gemeten concentratie 0-1 ppm en werd de woning vrijgegeven voor bewoning. Hierna had het gezin, bestaande uit vader, moeder en drie kinderen, het huis weer betrokken.
Gedurende de eerste nacht hadden de bewoners geen klachten. De volgende dag echter trof men het jongste kind, nadat dit 's middags een uur langer dan normaal geslapen had, slap, comateus, rochelend en op de buik liggend aan te midden van braaksel. De huisarts stelde een ademfrequentie vast van 2-3 per minuut. De zuigeling werd vervolgens met spoed naar het ziekenhuis Rivierenland te Tiel vervoerd. Onderweg paste de vader mond-op-mond-beademing toe.
Bij onderzoek op de eerstehulpafdeling werd een cyanotische, comateuze zuigeling gezien met tachycardie en irregulaire, schokkende ademhaling. De pupillen waren isocoor en nauw. Bij bloedgasanalyse in capillair bloed bleek een ernstige metabole acidose te bestaan: pH 6,91, PCO244 mmHg, base-excess -22,4 mmoll, PO2132 mmHg. Op grond van de anamnese werd een blauwzuurvergiftiging waarschijnlijk geacht en na overleg met het Nationaal Vergiftigingen Informatie Centrum werd 3,25 mgkg lichaamsgewicht 4-dimethylaminofenol (4-DMAP) en 2 mlkg lichaamsgewicht natriumthiosulfaat in een oplossing van 25 langzaam intraveneus toegediend. Het kind werd endotracheaal geïntubeerd en beademd met 100 zuurstof. Wegens een convulsie werd 5 mg diazepam rectaal toegediend. De metabole acidose werd gecorrigeerd door intraveneuze toediening van natriumbicarbonaat. Het methemoglobinegehalte, ongeveer 15 minuten na het geven van 4-DMAP, bedroeg 46,6 en een uur later 36,5 van het totale Hb-gehalte.
Gezien de nog insufficiënte ademhaling en de nog te verwachten ontwikkelingen werd patiëntje met spoed overgepaatst naar de Algemene Intensive Care Afdeling van het Wilhelmina Kinderziekenhuis. Bij onderzoek werd een grauwe subcomateuze zuigeling gezien: gewicht 8750 gram; lichaamstemperatuur 36,8°C; pols 140 slagen per minuut; bloeddruk 10575 mmHg. De ademhaling was oppervlakkig en irregulair; de perifere pulsaties en de capillaire ‘refill’ waren goed.
Het laboratoriumonderzoek leverde aldaar de volgende gegevens op: Hb-gehalte 5,5 mmoll; Ht-waarde 0,30; leukocytenaantal 18,1 x 109l met een normale differentiatie; lactaatgehalte 2,5 mmoll. De arteriële bloedgaswaarden tijdens toediening van extra zuurstof via de endotracheale tube bedroegen: pH 7,36, Pco2 39 mmHg, base-excess -2,5 mmoll, Po2 117 mmHg, O2-saturatie 92; het percentage methemoglobine bedroeg 10,6 van het gemeten Hb-gehalte (3 uur na overplaatsing). De thiocyanaatconcentratie in het serum bedroeg respectievelijk 9 en 16 mgl enkele minuten en 1 uur na het geven van het natriumthiosulfaat. Voor de bepaling van de totale cyanideconcentratie in het bloed was onvoldoende van het eerst verkregen bloedmonster over. De methemoglobineconcentratie was ongeveer 6 uur na de 4-DMAP-toediening tot niet meer aantoonbare waarde gedaald. Op de thoraxfoto waren geen afwijkingen te zien. Het elektrocardiogram was normaal. De behandeling na overplaatsing had overigens bestaan uit zuurstoftoediening via een endotracheale tube. De veelvuldige controle van de bloedgaswaarden vond plaats via een A. radialis-canule.
Korte tijd na overplaatsing was de ademhaling regelmatig en niet meer oppervlakkig. Het bewustzijn werd snel helderder. Wel bleef er een uitgesproken hypotonie en bewegingsarmoede bestaan, die er voor het incident niet waren. De eerste dagen was het kind opvallend prikkelbaar en huilerig. Elektro-encefalografisch onderzoek 2 dagen na opname toonde een diffuse vertraging en hypofunctie van de hersenactiviteit aan. Na 6 dagen is patiëntje teruggebracht naar het verwijzende ziekenhuis, vanwaar het 10 dagen later naar huis kon terugkeren. Er bestond toen nog steeds duidelijke hypotonie, die pas in de loop van de volgende weken geheel verdween. Daarna maakte het kind een volkomen gezonde indruk.
Beschouwing
Hoe kwam de intoxicatie met cyanide bij deze zuigeling tot stand, terwijl de vooraf bepaalde cyanideconcentratie minder was dan 2 ppm? (De maximale, aanvaardbare concentratie (MAC-waarde) in de arbeidssituatie van waterstofcyanide bedraagt 10 ppm = 11 mgm³).5
Nadat het kind uit het vertrek was gehaald, is het huis afgesloten en zijn opnieuw metingen verricht, waarbij de concentratie na enkele uren 10 ppm en de volgende ochtend zelfs 15 ppm bleek te zijn. Vermoedelijk heeft het cyanide zich tijdens het begassen opgehoopt in bepaalde bouwmaterialen die in de woning verwerkt waren. Na het begassen kan het gebonden cyanide weer zijn vrijgekomen door desorptie, waardoor de cyanideconcentratie in de woning is gaan stijgen. Dit proces zou zich in principe na iedere begassing met blauwzuur waarbij de omstandigheden vergelijkbaar zijn, kunnen voordoen. De cyanideconcentratie die hierbij kan ontstaan, is afhankelijk van de aard van het materiaal, de temperatuur en de mate van ventilatie.
De toxische werking van het cyanide-ion berust op een reversibele binding aan het driewaardig ijzerion van het cytochroomoxydase, waardoor de ademhalingsketen in de cel geblokkeerd wordt. Als gevolg hiervan vindt de oxydatieve fosforylering niet meer plaats en wordt pyruvaat via de anaërobe stofwisseling omgezet in lactaat. Door het tekort aan adenosine-trifosfaat (ATP) dat hierdoor ontstaat, wordt de energiehuishouding in de cel ernstig verstoord. Tevens ontstaat hierbij een lactaatacidose.6 De vergiftigingssymptomen zijn een direct gevolg van de verstoring van de energiehuishouding van de cellen en als zodanig weinig specifiek en gegeneraliseerd.7 De symptomen en pathofysiologie werden eerder in dit tijdschrift beschreven.23 In het algemeen kan men aannemen dat indien binnen een uur na inhalatie of ingestie van cyanide zich geen verschijnselen voordoen, men niet te maken heeft met een ernstige cyanidevergiftiging.
– Bij een geval van cyanide-intoxicatie dient de hulpverlener uiteraard allereerst en zo spoedig mogelijk de expositie aan het gif te beëindigen (figuur), waarbij men de eigen veiligheid niet uit het oog mag verliezen en beschermende maatregelen moet nemen, zoals het dragen van beschermende kleding (absorptie via de huid is mogelijk) en persluchtmaskers.
– Bij ingestie van cyanideverbindingen dient men de patiënt zo spoedig mogelijk te laten braken en de maag langdurig te spoelen met water, waarbij bij volwassenen 300 ml per keer en bij zuigelingen en kinderen 50 tot 100 ml per keer wordt ingebracht en weer teruggezogen of geheveld.
Als eerstehulpmaatregel, direct ter plaatse, kan men amylnitriet laten opsnuiven. Het handigst gaat dit door amylnitriet in een beademingsballon te doen en dit via een neuskapje aan de patiënt toe te dienen. Het gunstige effect van amylnitriet is vermoedelijk gelegen in het feit dat het vasodilatatie geeft, waardoor de perifere weefsels beter doorbloed worden. Het is minder waarschijnlijk dat de geringe hoeveelheid methemoglobine die ontstaat na toediening van amylnitriet voor de verbetering verantwoordelijk is.
Het vervolg van de behandeling bestaat ten eerste uit het voorkómen van verdere binding van het cyanide-ion aan het cytochroomoxydase en (of) het opheffen van deze binding en ten tweede uit het verwijderen van het cyanide-ion uit het lichaam. Het eerste is mogelijk m.b.v. methemoglobinevormers (b.v. het 4-DMAP of natriumnitriet) waarmee het tweewaardige ijzerion in het hemoglobinemolecuul geoxydeerd wordt tot driewaardig ion. 4-DMAP heeft de voorkeur omdat het sneller methemoglobinemie induceert. Het cyanide-ion heeft een hogere affiniteit voor methemoglobine dan voor het cytochroomoxydase,8 het zal zich daarom binden aan methemoglobine i.p.v. aan het cytochroomoxydase.910 Men probeert een methemoglobineconcentratie te verkrijgen van 30-40. Bij hogere concentraties wordt de zuurstoftransport-capaciteit weer nadelig beïnvloed.11 Daarom is bij methemoglobineconcentraties boven de 50 toediening van methyleenblauw of toluïdineblauw geïndiceerd.
Men dient erop bedacht te zijn dat door enzymen in de erytrocyt het methemoglobine wordt omgezet in hemoglobine, waardoor het cyanide-ion weer vrijkomt, zodat het nodig kan zijn wederom 4-DMAP te geven. De gerapporteerde bijwerkingen van 4-DMAP zijn renale-tubulusnecrose en hemolyse.9 In dit tijdschrift werd eveneens bradycardie als bijwerking van 4-DMAP gemeld.3
Om het cyanide-ion uit het lichaam te verwijderen, kan het met behulp van het enzyme rhodanase en 3-mercaptopyruvaatsulfurtransferase gebonden worden aan thiosulfaat, waardoor thiocyanaat gevormd wordt. Thiocyanaat is voor het lichaam weinig toxisch en wordt via de nieren uitgescheiden.1213 Daar het lichaam bij een cyanide-intoxicatie onvoldoende thiosulfaatverbindingen heeft om voldoende cyanide-ionen te binden, zal het noodzakelijk zijn om intraveneus thiosulfaat te geven.
De behandeling zal verder bestaan uit ondersteuning van de ademhaling (door toediening van 100 zuurstof en door beademing) en de circulatie, uit het bestrijden van convulsies en uit correctie met bicarbonaat van de metabole acidose. Indien beademing noodzakelijk mocht zijn, is mond-op-mond-beademing niet aan te raden, omdat blauwzuur via de luchtwegen wordt uitgescheiden, waardoor de hulpverlener ook geïntoxiceerd kan raken.
In de initiële fase zal de diagnose cyanidevergiftiging niet altijd met zekerheid kunnen worden gesteld. Behandeling zal moeten worden ingesteld op een sterk vermoeden van vergiftiging, dat gebaseerd is op anamnese of heteroanamnese en zeer ernstige symptomen. Indien geen ernstige symptomen aanwezig zijn, dient men geen methemoglobinevormers of andere verbindingen die het cyanide-ion binden te geven, gezien de zeer sterke werking van deze middelen. De cyanidebepaling in bloed vergt vele uren en kan pas achteraf behulpzaam zijn om de diagnose met zekerheid te stellen.
Bij de zuigeling die in deze ziektegeschiedenis werd besproken, werd terecht het risico genomen om methemoglobinevormers en natriumthiosulfaat te geven. Het huis was kort tevoren begast met blauwzuur en de baby had zeer ernstige symptomen die goed konden passen bij een blauwzuurintoxicatie. De intoxicatie met cyanide werd achteraf bevestigd door het aantonen van een hoge thiocyanaatconcentratie (16 mgml, normaal bij niet-rokers 0,1-4 mgml) in het serum.14 De ziektegeschiedenis is ten eerste een voorbeeld van een vooral bij kinderen zeldzame vergiftiging, waarbij het snel stellen van de diagnose en instelling van de juiste therapie waarschijnlijk levenreddend zijn geweest. Ten tweede is het gezien deze gebeurtenis noodzakelijk in de toekomst bij begassingen met blauwzuur rekening te houden met adsorptie van blauwzuur in bouwmaterialen. Men dient erop bedacht te zijn dat ondanks goede ventilatie uit deze materialen, door desorptie later zoveel blauwzuur kan vrijkomen dat er levenbedreigende concentraties van het gas kunnen ontstaan.
Literatuur
Holland MA, Kozlowski IM. Clinical features and managementof cyanide poisoning. Clin Pharm 1986; 5: 737-41.
Douze JMC, Heijst ANP van. Herstel van een patiëntmet kaliumcyanidevergiftiging gevolgd door nitrietintoxicatie.Ned Tijdschr Geneeskd 1973; 117:1409-12.
Pouwels HHM, Bos LP, Hooymans PM, Parren AGCM. Eenpatiënt met een industriële blauwzuurintoxicatie.Ned Tijdschr Geneeskd 1987; 131:13-6.
Symington IS, Anderson RA, Thomson I, Oliver JS, HarlandWA, Kerr JW. Cyanide exposure in fires. Lancet 1978; ii: 91-2.
Nationale MAC-Commissie. Nationale MAC-lijst 1986. 6edruk. Voorburg: Directoraat-Generaal van de Arbeid van het ministerie vanSociale Zaken en Werkgelegenheid, 1986.
Way JL. Cyanide intoxication and its mechanism ofantagonism. Annu Rev Pharmacol Toxicol 1984; 24: 451-81.
Robin ED. Dysoxia. Abnormal tissue oxygen utilization.Arch Intern Med 1977; 137: 905-10.
Arena JM. Cyanide. In: Haddad LM, Winchester JF, eds.Clinical management of poisoning and drug overdose. Philadelphia: WBSaunders, 1983: 744-7.
Marrs TC, Scawin J, Swanston DW. The acute intravenous andoral toxicity in mice, rats and guinea-pigs of 4-dimethylaminophenol (4-DMAP)and its effects on haematological variables. Toxicology 1984; 31:165-73.
Klimmek R, Fladerer H, Weger N. Circulation, respiration,and blood homeostasis in cyanide-poisoned dogs after treatment with4-dimethylaminophenol or cobalt compounds. Arch Toxicol 1979; 43:121-33.
Berkowitz ID, Rogers MC. Poisoning and the critically illchild. In: Rogers MC, ed. Textbook of pediatric intensive care. ist ed.Baltimore: Williams & Wilkins, 1987: 1145-9.
Vennesland B, Castric PA, Conn EE, Solomonson LP, VoliniM, Westley J. Cyanide metabolism. Fed Proc 1982; 41: 2639-48.
Westley J, Adler A, Westley L, Nishida C. The sulfurtransferases. Fundam Appl Toxicol 1983; 3: 377-82.
Moffat AC, Jackson JV, Moss MS, et al. Clarke'sisolation and identification of drugs. 2nd ed. London: The PharmaceuticalPress, 1986.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Groningen, oktober 1989,
In het artikel van Haasnoot et al. wordt verslag uitgebracht van de succesvolle behandeling van een 9 maanden oude zuigeling met een ernstige cyanidevergiftiging met behulp van de methemoglobinevormer 4-dimethylaminofenol (4-DMAP) (1989;1753-6). Zulk een behandeling is rationeel maar wel gevaarlijk, want men betaalt het oplossen van het zuurstofverbruiksprobleem (de blokkering van cytochroomoxydase) met het doen ontstaan van een zuurstoftransportprobleem (de drastische verlaging van de concentratie actieve hemoglobine). Men moet dus tussen Scylla en Charybdis door zeilen en dat lukt alleen als men een betrouwbaar baken in zicht heeft. Zo'n baken is de methemoglobinefractie (FHi) in het bloed.
De auteurs vermelden dat na injectie van 4-DMAP de FHi 46,6% was, evenwel zonder aan te geven hoe deze grootheid werd bepaald. Het ligt voor de hand dat hiervoor één van de moderne hemoglobinespectrofotometers (‘CO-oximeters’), zoals de radiometer OSM3, de IL282/482 of de Corning 2500, is gebruikt. Dan kan de methemoglobinefractie echter aanzienlijk zijn onderschat. Al deze spectrofotometers werken met een beperkt aantal golflengten en zijn ingericht om vier of vijf componenten naast elkaar te meten: Hb, HbO2, HbCO, Hi en eventueel SHb. Met HiCN, dat uiteraard een ander absorptiespectrum heeft dan Hi, wordt geen rekening gehouden. Als dit hemoglobinederivaat dan ook aanwezig is, worden de gemeten lichtabsorptiewaarden door het computerprogramma noodzakelijk verkeerd geïnterpreteerd. Dit wordt in de tabel geïllustreerd.
Bij telkens 2 ml van een bloedmonster waarin eerst Hi was geïnduceerd, werden opklimmende hoeveelheden van een 100 mg/l KCN-oplossing gevoegd. Vervolgens werd gemeten met een radiometer OSM3.
FHi wordt progressief te laag gemeten, terwijl er HbCO wordt gesimuleerd. De zuurstofverzadiging (SO2) wordt steeds als 100% aangegeven, omdat waarden > 100% niet op het scherm verschijnen. Men kan echter berekenen dat de SO2 progressief te hoog uitvalt als er meer KCN wordt toegevoegd.
Bij andere CO-oximeters kan de afwijking anders zijn, omdat bij andere golflengten wordt gemeten, maar juiste uitkomsten worden niet verkregen. Voor een veilige sturing van 4-DMAP-therapie van cyanidevergiftiging is een multicomponentanalyse nodig die met de aanwezigheid van HiCN rekening houdt. Alleen dan kan men de 4-DMAP veilig doseren en weet men ook wanneer men de toediening kan staken, namelijk wanneer er naast HiCN een noemenswaardige hoeveelheid Hi in het bloed aanwezig is. Een voor dit doel bruikbare multicomponentanalyse zou analoog aan de door Zwart et al. beschreven methode kunnen worden ontwikkeld.1
Zwart A, Buursma A, Kampen EJ van, Zijlstra WG. Multicomponent analysis of hemoglobin derivatives with a reversed optics spectrophotometer. Clin Chem 1984; 30: 373-9.
(Geen onderwerp)
Utrecht, oktober 1989,
Wij danken collega Zijlstra voor zijn waardevolle kritiek. Zijn betoog benadrukt weer eens de onmisbare rol die de fysiologie speelt bij de kwaliteitsbewaking in de kliniek.
Voor een zeer nauwkeurige bepaling van de methemoglobinefractie (FHi) verdient de door hem beschreven multicomponentanalyse van hemoglobinederivaten de voorkeur boven bestaande technieken. Bij onze patiënt werd bij het bepalen van de FHi geen rekening gehouden met de aanwezigheid van HiCN. Bij de behandeling van een acuut levenbedreigende cyanide-intoxicatie is de snelheid waarmee de FHi in elk geval bij benadering bepaald kan worden van groot belang. In die gevallen moet men soms genoegen nemen met de beschikbare middelen, hetgeen meestal neerkomt op hemoglobinespectrofotometrie, waarbij geen rekening wordt gehouden met HiCN.
In het door ons beschreven geval was het gehalte HiCN waarschijnlijk zeer laag. De geschatte verblijfsduur in de slaapkamer bedroeg 180 minuten, de totale hoeveelheid ingeademde lucht gedurende deze periode voor dit kind waarschijnlijk 468 liter (ademminuutvolume (AMV) x verblijfsduur, geschat AMV 2,6 liter). Bij een gemeten cyanideconcentratie van 15 ppm (= 16,7 mg/m³), zal, uitgaande van een volledige opname van het ingeademde waterstofcyanide (blauwzuur, HCN), de totale hoeveelheid geabsorbeerd HCN niet meer bedragen dan 0,468 x 16,7 = 7,82 mg (= 0,29 mmol). Het verdelingsvolume van HCN bedraagt 0,4 l/kg. Zelfs bij volledige binding aan methemoglobine bedraagt de concentratie HiCN bij een lichaamsgewicht van 8750 gram maximaal 0,083 mmol/l (0,29/(8,75 x 0,4). Op een totaal Hb-gehalte van 5,5 mmol/l is dit 1,5%. Bij een gemeten FHi van 46,6% is de gemaakte meetfout bij onze patiënt maximaal 3,2%.
(Geen onderwerp)
's-Gravenhage, december 1989,
Het advies van Haasnoot et al. geen mond-op-mond-beademing toe te passen bij blauwzuurvergiftiging behoeft onzes inziens enige nuancering (1989;1753-6).
In de uitademingslucht van het slachtoffer bevindt zich blauwzuur in onbekende, maar zonder twijfel zeer geringe, concentraties. Om van het ondenkbare uit te gaan: stel dat de patiënt tijdens de reanimatie een hoeveelheid blauwzuur ter grootte van 3 maal de LD50, dus 3 maal 50 mg = 150 mg, uitademt (de patiënt zelf zou dan statistisch gezien binnen seconden overlijden). De LCt50 is 4500 min.mg/m³ bij een concentratie van 150 mg/m³.1 Het zou dan maar liefst 30 minuten duren voordat de hulpverlener geïntoxiceerd raakt, indien alle uitademingslucht terecht zou komen in 1 m³ en deze m³ niet ‘ververst’ zou worden met lucht uit de omgeving. Het zal duidelijk zijn dat een hulpverlener bij het toepassen van mond-op-mond-beademing geen enkel risico loopt.
Omdat, zoals Haasnoot et al. duidelijk doen uitkomen, ademhalingsondersteuning een essentieel onderdeel van de behandeling is, is het nodig elke mogelijke hulpverlener erop te wijzen dat mond-op-mond-beademing levenreddend kan zijn en dat hij daarbij geen risico loopt. In geval van ingestie is enige voorzichtigheid op zijn plaats.
Military Chemistry and Chemical Compounds. Field Manual 3-9. Washington: Headquarters of the Department of the Army, 1975: 3-6.
(Geen onderwerp)
Utrecht, december 1989,
Wij zijn Ligtenstein en Van Xanten erkentelijk voor de waardevolle aanvulling op ons artikel. Het geeft ons de gelegenheid om duidelijker te zijn met betrekking tot beademing bij cyanidevergiftigingen.
Terecht merken Ligtenstein en Van Xanten op dat bij toepassen van mond-op-mond-beademing bij een door inhalatie veroorzaakte cyanidevergiftiging het niet waarschijnlijk is dat de hulpverlener risisco loopt om zelf een cyanidevergiftiging te krijgen door inhalatie van met cyanide gecontamineerde uitademingslucht van het slachtoffer.
In het geval van een cyanidevergiftiging na ingestie van gemakkelijk absorbeerbare cyanidezouten zal in het algemeen eveneens mond-op-mond-beademing kunnen worden toegepast, omdat de hoeveelheid cyanide die via de longen wordt uitgescheiden niet van dien aard zal zijn dat de hulpverlener daardoor geïntoxiceerd raakt. Alleen bij ingestie van vele grammen van bijv. kaliumcyanide en langdurige mond-op-mond-beademing kan een vergiftiging met cyanide bij de hulpverlener niet geheel worden uitgesloten. Indien de hulpverleners elkaar afwisselen, zou ook in een dergelijke situatie mond-op-mond-beademing zonder risico voor de hulpverlener kunnen plaatsvinden.
Hoewel bij cyanidevergiftigingen mond-op-mond-beademing levenreddend kan zijn, heeft intubatie van de patiënt en vervolgens mechanische ventilatie om een aantal redenen de voorkeur. Bij ernstige cyanidevergiftigingen geeft de vergiftigde patiënt regelmatig over waardoor de patiënt massaal kan aspireren; dit kan met behulp van een opgeblazen ballon van de beademingstube geheel of grotendeels worden voorkomen. Een ander voordeel is dat men bij intubatie tevens de mogelijkheid heeft om extra zuurstof aan de inademingslucht toe te voegen. Verder kan bij mond-op-mond-beademing een door ingestie vergiftigde patiënt door massaal te braken de hulpverlener door expositie aan de maaginhoud intoxiceren.