Luchtverontreiniging: een determinant voor COVID-19?

De COVID-19-pandemie door het severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) heeft een enorme impact op de maatschappij, maar het virus kon ook zo toeslaan door de wijze waarop wij leven. Het virus sprong over van dier op mens in China, waar veel mensen dicht op elkaar leven met weinig aandacht voor dierenwelzijn en hygiëne. Het virus ging vervolgens letterlijk ‘viral’ door onze ongebreidelde mobiliteit. Tegelijkertijd kwamen er steeds meer aanwijzingen dat ons leefpatroon ook bijdraagt aan de slagkracht van het virus. Sociaal-economische factoren spelen een rol, evenals overgewicht en het roken van sigaretten. Daarnaast vraagt een mogelijke relatie tussen luchtverontreiniging en een ernstiger beloop van COVID-19 onze aandacht.1

Gezondheidsschade door luchtverontreiniging

De effecten van een infectie met SARS-CoV-2 op een individu zijn direct aanwijsbaar, maar de gezondheidsschade door luchtverontreiniging is veel moeilijker in kaart te brengen. Inmiddels staat vast dat een slechtere luchtkwaliteit onder andere leidt tot meer luchtwegklachten en meer hart- en vaatziekte. Zo is er bij 10% van de mensen met longkanker een relatie met luchtverontreiniging.2 Bij meer dan 20% van de kinderen met astma in Nederland is er een direct verband met blootstelling aan uitlaatgassen van dieselmotoren, met name stikstofdioxide (NO2). Ook het verband met hart- en vaatziekten is aangetoond. Een recente grote studie gaat nog een stap verder en suggereert dat de wereldwijde gezondheidsschade door luchtverontreiniging groter is dan die door roken.2

Speelt luchtverontreiniging een rol bij COVID-19?

Al vroeg in het COVID-19-tijdperk werd gesuggereerd dat luchtverontreiniging mogelijk een rol speelt bij de ernst van het ziektebeloop en de verspreiding van het virus. Zo wordt niet alleen de regio Wuhan, maar ook aangedane gebieden in Iran gekenmerkt door een zeer slechte luchtkwaliteit. Een recente publicatie legt dezelfde relatie voor Noord-Italië.3 Deze observaties zijn vergelijkbaar en komen overeen met Chinese gegevens die werden verkregen bij de eerdere SARS-uitbraak in 2003. Daaruit bleek dat de sterfte aan SARS sterk gecorreleerd was aan de Air Pollution Index, een maat voor luchtverontreiniging.4

Onlangs lieten onderzoekers van Harvard zien dat een minimale verhoging van de concentratie fijnstof – ‘fine particulate matter’ (PM2.5), deeltjes kleiner dan 2,5 µm – in lucht in de jaren voorafgaand aan de pandemie, nu mogelijk leidt tot 15% meer sterfgevallen door COVID-19.1 Zij hadden daarbij gecorrigeerd voor verschillende confounders, zoals het aantal ziekenhuisbedden, sociaal-economische status, rookstatus en overgewicht. Mede vanwege deze gegevens zal het RIVM via het MCC Collaborative Research Network aansluiten bij een groot internationaal vervolgonderzoek.

Vanuit Nederlands perspectief behoort Oost-Brabant tot de gebieden met de hoogste uitstoot van fijnstof in ons land. Dit is tevens een gebied dat zwaar is getroffen door COVID-19 (figuur). Onderzoek suggereert dat een toename van 20% in de fijnstofconcentratie gepaard gaat met bijna een verdubbeling van het aantal patiënten met COVID-19.5

Figuur

Luchtverontreiniging en aantal ziekenhuisopnames wegens COVID-19

Welk mechanisme zit hier achter?

Het mechanisme waardoor luchtverontreiniging de gastheer ontvankelijker zou kunnen maken voor SARS-CoV-2 is vooralsnog speculatief. Luchtverontreiniging veroorzaakt een ciliaire disfunctie met een veranderde samenstelling van surfactant en een toegenomen permeabiliteit van het luchtwegepitheel.6 Bovendien resulteert luchtverontreiniging in een verminderde fagocytaire functie van macrofagen en een afname in de T-celrespons.6 Mogelijk kan luchtverontreiniging in de vorm van langduriger rondzwevende aerosols fungeren als virusdrager en zo een rol spelen bij de virusoverdracht. In Bergamo (Noord-Italië) werden viruspartikels gevonden op fijnstofdeeltjes in de vrije buitenlucht.7 Het is nog onduidelijk wat het effect is op de virulentie.

De angiotensine-converterend-enzym(ACE)-receptor in de luchtwegen wordt gezien als cruciaal voor de virusactiviteit bij COVID-19. Bij cardiale comorbiditeit, adipositas en roken, die alle gepaard gaan met een verhoogde ACE-receptorexpressie, is het beloop van COVID-19 heftiger.8 Omgekeerd hebben astmapatiënten die worden behandeld met inhalatiecorticosteroïden een bewezen verlaagd aantal ACE-receptoren, wat mogelijk verklaart waarom zij geen risicogroep voor COVID-19 vormen.9 Fijnstof geeft net als sigarettenrook een opregulatie van de ACE-receptor.10 Mogelijk speelt de ACE-receptor dus ook een rol in een verband tussen luchtverontreiniging en de ernst van COVID-19.

Conclusie

Een relevant deel van de hier genoemde epidemiologische studies is nog niet officieel gepubliceerd. Bovendien gaat het hier om associaties tussen de ernst van de pandemie en luchtverontreiniging die geen bewijs vormen voor een causaal verband. Dat laat onverlet dat de aanwijzingen zodanig zijn dat verder onderzoek noodzakelijk is en recht doet aan het maatschappelijke belang van dit onderwerp. Daarbij is dan ook de vraag welk type luchtverontreiniging bepalend is: fijnstof of ultrafijnstof, ozon, stikstofdioxide of ammoniak?

Als luchtvervuiling inderdaad een determinant is voor Covid-19, dan heeft dat maatschappelijke consequenties voor het tijdperk na deze pandemie. Afspraken tussen de regering, andere overheden en het bedrijfsleven over de aanpak van de luchtkwaliteit, gevat in het Schone Lucht Akkoord, moeten in dat geval verder aangescherpt worden.