artikel
Miljarden jaren geleden was onze atmosfeer zuurstofloos. Door fotosynthese van cyanobacteriën – de blauwalgen – steeg de zuurstofconcentratie tot 30%. Dat bleek iets te ontvlambaar. Door bosbranden daalde de hoeveelheid zuurstof, waarna het stabiliseerde rond een door de natuur gedicteerd ideaal percentage van 20%. De eerste medicinale toepassing van zuurstof vond plaats in 1885. Frederick Gable genas van een ernstige pneumonie, volgens zijn behandelaar dankzij de toediening van zuurstof. Sindsdien is zuurstof niet meer weg te denken uit het therapeutisch arsenaal van de dokter.
Risico’s van zuurstoftherapie
Zuurstof heeft als medicijn ook dosisafhankelijke bijwerkingen: meer zuurstof betekent meer vorming van radicalen en meer vasoconstrictie, wat bij inflammatie en ischemie ongewenste effecten zijn. Hyperoxemie gaat gepaard met een hogere kans op overlijden en er zijn steeds meer aanwijzingen dat zelfs bij patiënten met geringe hypoxemie zuurstoftoediening meer kwaad dan goed doet.1,2
Huidige praktijk
Patiënten met een myocardinfarct krijgen nagenoeg zonder uitzondering zuurstofsuppletie. Uit een enquête onder acute-zorgverleners in het Verenigd Koninkrijk bleek dat de meerderheid van de behandelaars ervan overtuigd was dat zuurstofsuppletie de overleving verbetert; slechts 1% van hen was zich bewust van potentieel nadelige effecten van deze behandeling.3 Op de SEH krijgt 1 op de 4 patiënten additioneel zuurstof.4 In richtlijnen worden echter summiere adviezen gegeven over wanneer met zuurstoftherapie gestart moet worden. Bij een patiënt met een CVA wordt een ondergrens van de perifeer gemeten zuurstofsaturatie (SpO2) van 95% gehanteerd om zuurstoftherapie te starten.5 Bij een patiënt met een myocardinfarct is zuurstofsuppletie al geïndiceerd wanneer hij of zij dyspneu ervaart.6 Adviezen over het stoppen met zuurstofsuppletie worden in de richtlijnen nog minder frequent gegeven. Bij een acuut zieke patiënt wordt een bovengrens van de SpO2van 98% gehanteerd om te stoppen met zuurstoftherapie en bij een patiënt met hypercapnisch respiratoir falen een bovengrens van 92%.7
‘Streefsaturatie’
De huidige aanbevelingen voor zuurstofsuppletie zijn hoofdzakelijk gebaseerd op een meta-analyse van 25 RCT’s.8,9 Uit deze meta-analyse blijkt dat een hogere SpO2-streefwaarde bij acuut zieke, volwassen patiënten gerelateerd was aan een hogere mortaliteit dan een terughoudender zuurstofbeleid (relatief risico (RR): 1,21; 95%-BI: 1,03-1,43). Daarbij was sprake van een dosis-responsrelatie: hoe meer de SpO2toenam, hoe hoger de mortaliteit was.9
De richtlijn beveelt aan bij acuut zieke patiënten geen zuurstof toe te dienen of te stoppen met zuurstoftherapie, indien de SpO2hoger is dan 96% (sterke aanbeveling, figuur 1).9 Acuut zieke, volwassen patiënten die zuurstoftherapie kregen bij een SpO2> 96% hadden een hogere kans om te overlijden dan patiënten bij wie zuurstofsuppletie werd gestaakt wanneer een SpO2 van 96% was bereikt.9
De richtlijn beveelt aan bij patiënten met een CVA of een myocardinfarct af te zien van zuurstofsuppletie, indien de SpO2> 92% is (sterke aanbeveling, figuur 2).9 Patiënten met een CVA die extra zuurstof kregen, hadden meer kans op overlijden in het ziekenhuis, en bij patiënten met een myocardinfarct was zuurstofsuppletie gerelateerd aan een toename in het risico op een recidief-myocardinfarct of coronaire revascularisatie in de opvolgende maanden. Het accepteren van een nog lagere ondergrens van de SpO2van 90% lijkt ook verdedigbaar (zwakke aanbeveling), maar hierover bestaat door het geringere aantal patiënten in voornoemde meta-analyse meer onzekerheid.
Mocht er dus al zoiets bestaan als een ‘streefsaturatie’, dan is deze bij de meerderheid van de patiënten waarschijnlijk 90-94%. Meer is niet altijd beter; als dit wel zo was geweest, had onze kamerlucht wel meer zuurstof bevat.
Literatuur
Jeong JH, Kim DH, Kim TY, et al. Harmful effects of early hyperoxaemia in patients admitted to general wards: an observational cohort study in South Korea. BMJ Open. 2018;8:e021758.doi:10.1136/bmjopen-2018-021758.Medline
Cornet AD, Kooter AJ, Peters MJ, Smulders YM. The potential harm of oxygen therapy in medical emergencies. Crit Care. 2013;17:313-8.doi:10.1186/cc12554.Medline
Burls A, Emparanza JI, Quinn T, Cabello JB. Oxygen use in acute myocardial infarction: an online survey of health professionals’ practice and beliefs. Emerg Med J. 2010;27:283-6.doi:10.1136/emj.2009.077370.Medline
Hale KE, Gavin C, O’Driscoll BR. Audit of oxygen use in emergency ambulances and in a hospital emergency department. Emerg Med J. 2008;25:773-6.doi:10.1136/emj.2008.059287.Medline
Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018;49:e46–110.doi:10.1161/STR.0000000000000158.Medline
O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127:e362-425.doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6.Medline
O’Driscoll BR, Howard LS, Earis J, Mak V. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency setting. Thorax. 2017;72:ii1-90.doi:10.1136/thoraxjnl-2016-209729.Medline
Chu DK, Kim LH-Y, Young PJ, et al. Mortality and morbidity in acutely ill adults treated with liberal versus conservative oxygen therapy (IOTA): a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2018;391:1693-705.doi:10.1016/S0140-6736(18)30479-3.Medline
Siemieniuk RAC, Chu DK, Kim LH, et al. Oxygen therapy for acutely ill medical patients: a clinical practice guideline. BMJ. 2018;363:k4169.doi:10.1136/bmj.k4169. Medline
Zuurstofdissociatiecurve ODC
Het verbaast mij dat met geen woord aandacht wordt besteed aan de ODC. De diffusie van O2 wordt bepaald door de pO2 en niet door de SO2. Vanwege het vlakke deel van de ODC is bij een SO2 van bv. 95% de pO2 ongeveer 8 kPa. Dat is ruim voldoende voor de O2-voorziening in de weefsels, waar de pO2 doorgaans lager is dan de gemiddeld veneuze pO2 van 5,3 kPa. De arteriële pO2 moet bepalen of extra O2 nodig is.
Gerrit Mook, emeritus hoogleraar fysiologie
aanvullende literatuur
Ter ondersteuning van het pleidooi voor terughoudendheid van zuurstof bij acute ziekte verwijs ik graag naar twee artikelen die hierover ook in het Gebu (voorheen Geneesmiddelenbulletin) verschenen:
Adriaens VIJ, van der Heide A. Zuurstoftoediening in acute situaties. Gebu 2015;49:39-45 (https://www.ge-bu.nl/artikel/zuurstoftoediening-in-acute-situaties)
Zuurstoftoediening bij acuut myocardinfarct. Janssens HJEM. Gebu 2018;52:34-35 (https://www.ge-bu.nl/artikel/zuurstoftoediening-bij-acuut-myocardinfarct)
Gebrek aan bewijs met risico op averechtse effecten rechtvaardigen niet het vaak 'heldhaftige' gebruik van zuurstof in acute situaties.
Hein Janssens, huisarts en hoofdredacteur Ge-Bu
Enkele nuanceringen bij toediening zuurstof
Geachte collega Kooter,
Dank dat u de moeite heeft genomen om de recente aanbevelingen over oxygenatie van kritiek zieke patiënten (Siemieniuk RA et al. BMJ 2018;363:k4169) onder de aandacht van het Nederlandse publiek te brengen. Er moeten ons twee dingen van het hart.
Ten eerste worden in het rijtje aandoeningen waarbij wel gehyperoxygeneerd dient te worden de duikongevallen vergeten. Bij zowel decompressieziekte als arteriële gasembolieën (die overigens ook iatrogeen kunnen worden veroorzaakt) dient de patiënt onverwijld 100% zuurstof te krijgen, in afwachting van spontaan herstel dan wel start van hyperbare zuurstoftherapie. Het zou zonde zijn als door al te strikte navolging van de richtlijn noodzakelijke zuurstof wordt onthouden aan een duikslachtoffer.
In de tweede plaats nemen wij de gelegenheid graag te baat om erop te wijzen dat de besproken richtlijn niet geldt voor geïntubeerde electieve chirurgische patiënten onder anesthesie. In deze patiëntencategorie is er bewijs dat hyperoxygenatie met 80% zuurstof leidt tot minder wondinfecties (De Jonge SW et al. BJA 2019;122:325-34), zonder dat er sprake is van schadelijke effecten (Mattishent K et al. BJA 2019;122:311-24).
Wij scharen ons achter het redactioneel commentaar bij uw artikel (Smulders Y. Ned Tijdschr Geneeskd 2019;163:B1609): laten we zuurstof beschouwen als elk ander medicijn. Dat wil zeggen: niet zonder reden geven, maar ook niet ten onrechte nalaten!
Dr. R.P. (Robert) Weenink, aios anesthesiologie, afdeling anesthesiologie, Amsterdam UMC, locatie AMC, Amsterdam
Drs. S.W. (Stijn) de Jonge, PhD onderzoeker chirurgie, afdeling chirurgie, Amsterdam UMC, locatie AMC, Amsterdam
Prof. Dr. R.A. (Rob) van Hulst, hoogleraar hyperbare- en duikgeneeskunde, afdeling hyperbare geneeskunde, Amsterdam UMC, locatie AMC, Amsterdam
Prof. Dr. Dr. M.W. (Markus) Hollmann, hoogleraar anesthesiologie, afdeling anesthesiologie, Amsterdam UMC, locatie AMC, Amsterdam
reactie auteur
beste hr Weenink
Ik ben het geheel met u eens voor wat betreft de door u vermelde indicaties voor additioneel zuurstof. Ik denk dat er nog veel meer zijn, in die zin was de lijst van potentiele indicaties 'niet-limitatief', maar in strikte zin staat dat er niet. Omdat het stuk nogal vanuit internistisch motief is geschreven, ontbreekt een aantal indicaties (decompressieziekte zien wij hier niet en hetzelfde geldt voor wondinfecties). In die zin was het nog correcter geweest bij de lijst potentiële indicaties aan te geven, dat deze lijst niet-limitatief is.
Hartelijks, en dank voor uw reactie,
Jos Kooter, internist, Amsterdam UMC, locatie VU