De auteurs van dit artikel zijn van mening dat alleen prospectief gerandomiseerd onderzoek naar het nut van een carotis-operatie kan uitmaken of een dergelijke ingreep te rechtvaardigen is (1985;2147-9). De resultaten van prospectieve onderzoekingen van het natuurlijke beloop van carotis-afwijkingen, de samenstelling van het atherosclerotische letsel en het compensatoire vermogen van collaterale cerebrale circulatie worden de lezer bewust onthouden. Dit is te betreuren, omdat uit deze onderzoekingen is gebleken dat deze factoren in belangrijke mate het risico bepalen van toekomstige tijdelijke of blijvende cerebrale uitvalverschijnselen.12
De genoemde factoren kunnen tegenwoordig vaak nauwkeuriger met niet-invasieve diagnostiek beoordeeld worden dan met angiografie. De kans op complicaties van deze nieuwe vormen van diagnostiek is zeer gering. Uit de resultaten van de diverse onafhankelijk van elkaar uitgevoerde prospectieve onderzoekingen blijkt dat asymptomatische patiënten in een goede conditie, met een ernstige niet-gecalcificeerde carotis-stenose en een slecht ontwikkeld collateraal cerebraal vermogen een zeer hoge kans hebben op tijdelijk en (of) blijvende cerebrale uitvalverschijnselen.1-4 Totdat het tegendeel bewezen is, lijkt het daarom verstandig om in elk geval deze groep patiënten een carotis-desobstructie niet te onthouden. Helaas zal de European Carotid Surgery Trial vele vragen over deze risicofactoren onbeantwoord laten en meer gericht zijn op de ‘grootste gemene deler’ dan op het identificeren van subgroepen met specifieke indicaties en risico's.
H.A. van Dijk
R.W. Meijer
F.L. Moll
Literatuur
Moore DJ, Miles RD, Gooley NA, Sumner MD. Noninvasive assessment of stroke risk in asymptomatic and nonhemispheric patients with suspected carotid disease. Ann Surg 1985; 202: 491-504.
Johnson JM, Kennelly MM, Decesare D, Morgan S, Sparrow A. Natural history of asymptomatic carotid plaque. Arch Surg 1985; 120: 1010-2.
Moll FL. Carotid bruits in asymptomatic patients. Nijmegen, 1984. Proefschrift.
Moll FL, Eikelboom BC, Vermeulen FEE, Lier HJJ van, Schulte MD. Dynamics of collateral circulation in progressive asymptomatic carotid disease. Vasc Surg. Ter perse.
Binnen de grote groep van patiënten met carotis-afwijkingen nemen de asymptomatische afwijkingen een kleine plaats in. Een nog kleiner deel daarvan voldoet aan de door Van Dijk, Meijer en Moll genoemde criteria op grond waarvan hun een operatie niet onthouden zou mogen worden. Binnen de grote groep van ziekenhuizen waar patiënten terechtkomen, zijn er maar enkele die beschikken over de (kostbare) apparatuur die nodig is voor de non-invasieve diagnostische onderzoeken. Kortom, deze discussie gaat over een hele kleine subgroep van de grote groep patiënten over wie ons artikel handelde. Aangezien dezelfde argumenten en dezelfde onderzoekingen worden aangehaald als in de ingezonden mededeling van de collegae Eikelboom et al. willen wij graag verwijzen naar de beantwoording daarvan. De genoemde onderzoekingen hebben (nog) niets bewezen.
Zelfs indien op langere termijn zou blijken dat de schrijvers wel gelijk hebben (de grote prospectieve onderzoekingen worden steeds meer als noodzaak gevoeld), dan doet dat op dit moment niets af aan ons commentaar. Tegen die tijd zullen wij (gezamenlijk?) een nieuw commentaar schrijven.
De collegae Van Urk en Terpstra vragen zich af wat de waarde is van de A. carotis-endarteriëctomie (1985;2147-9), maar beantwoorden de vraag niet en komen alleen tot het advies patiënten met asymptomatische stenosen voorlopig niet te opereren. Enkele van de vele vragen die in het artikel worden opgeworpen, zijn al beantwoord, juist door toepassing van de verschillende niet-invasieve onderzoekmethoden. Het OPG-onderzoek en de duplex-scanning hebben onomstotelijk duidelijk gemaakt dat de kans op het krijgen van cerebrale uitvalverschijnselen evenredig is aan de ernst van de stenose.1-3 De oorzaak ervan is waarschijnlijk niet zozeer het feit dat ernstige stenosen een stroomvermindering geven, maar dat zij meer gedegenereerd zijn, waardoor eerder een embolus ontstaat. Ultrageluidsonderzoek maakt het ook mogelijk de plaques zelve te karakteriseren. Een minder homogene plaque geeft een hoger risico.4
Van de collaterale circulatie is bekend dat deze zich helaas niet ontwikkelt tijdens de progressie van de stenose, maar pas na de occlusie, wat veelal te laat is, of helemaal niet.5-7 De niet-invasieve methoden hebben niet alleen nieuwe informatie verschaft over het natuurlijke beloop van de carotisafwijkingen, maar hebben ook het onderzoek voor de patiënt minder onaangenaam gemaakt en het risico ervan verkleind. Zo wordt in het St. Antonius Ziekenhuis 90% van de carotisoperaties verricht op basis van het niet-invasieve onderzoek en de intraveneuze digitale subtractie-angiografie samen.8 Wij zijn met de Rotterdamse groep van mening dat ‘carotisoperaties op nauwkeurig omschreven indicaties en onder optimale omstandigheden dienen plaats te vinden’.9 Over de inhoud ervan verschillen wij echter. Zo stellen de auteurs bijvoorbeeld dat er een verhoogd operatierisico is bij een ernstige stenose en een contralaterale occlusie. Ons inziens is dit juist de beste operatie-indicatie, ook indien de patiënt geen symptomen heeft. Dat zelfs bij deze patiënten het operatierisico klein kan zijn, toonden wij eerder aan;10 ook de resultaten op korte en lange termijn van onze ongeveer 600 carotis-desobstructies worden momenteel bewerkt en zullen wij aan dit tijdschrift aanbieden. Het sterftepercentage en (of) het percentage postoperatieve CVA's zal ruim onder de door collegae Van Urk en Terpstra gevreesde 10% blijken te liggen!
B.C. Eikelboom
F.E.E. Vermeulen
R.J.Th.J. Welten
Literatuur
Eikelboom BC. Ocular pneumoplethysmography (OPG-Gee) and oculoplethysmography (OPG-Kartchner). Review and perspectives. Int Angiol 1985; 4: 15-22.
Roederer GO, Langlois YE, Jager KA, et al. The natural history of carotid arterial disease in asymptomatic patients with cervical bruits. Stroke 1984; 15: 605-13.
Moore DJ, Sheehan MP, Kolm P, et al. Are strokes predictable with noninvasive methods: a five year follow-up of 303 unoperated patients. J Vasc Surg 1985; 2: 654-60.
Johnson JM, Kennelly MM, Decesare B, et al. Natural history of asymptomatic carotid plaque. Arch Surg 1985; 120: 1010-2.
Moll FL, Eikelboom BC, Vermeulen FEE. Dynamics of collateral circulation in progressive asymptomatic carotid disease. J Vasc Surg; Ter perse.
Eikelboom BC. Evaluation of carotid artery disease and potential collateral circulation by ocular pneumoplethysmography. Leiden, 1981. Proefschrift.
Vermeulen F. Intra- of extracraniële angiografie bij cerebrovasculaire insufficiëntie. Acta Chir Belg 1968; 67: 553-63.
Eikelboom BC, Vries AR de, Ackerstaff RGA. Accuracy and usefulness of combined duplex-scanning and digital subtraction angiography. In: Greenhalgh RM, ed. Progress in stroke research. London: Pitman Medical, 1983.
Gijn J van, Staal A, Urk H van. Transient ischemic attacks en het voorkómen van herseninfarcten. [LITREF JAARGANG="1982" PAGINA="1405-13"]Ned Tijdschr Geneeskd 1982; 126: 1405-13.[/LITREF]
Hammacher ER, Eikelboom BC, Bast TJ, et al. Surgical treatment of patients with a carotid occlusion and a contralateral stenosis. J Cardiovasc Surg 1984; 25: 513-7.
Wij zijn de collegae Eikelboom et al. dankbaar voor hun reactie, aangezien dit waarschijnlijk de eerste keer is dat de Antonius-groep het met de Rotterdamse groep openlijk eens is over het feit dat niet zozeer de stroomvermindering, maar de kans op een embolus bepalend is voor het natuurlijke beloop van carotisafwijkingen. Wij willen dan ook graag onderstrepen dat niet de verschillen in inzicht tussen centra die zich voor deze problematiek interesseren, maar de overeenkomsten belangrijk zijn. Wij verschillen niet van mening over het feit dat bij patiënten met een ernstige stenose en een contralaterale occlusie het operatierisico verhoogd is. Wij verschillen ook niet van mening wanneer gesteld wordt dat juist bij deze (kleine) patiëntengroep de indicatie tot opereren vrij hard is, omdat de risico's van niet-opereren óók verhoogd zijn. Wij zijn het eens over het feit dat een minder homogene plaque een hoger risico geeft dan een homogeen verkalkte plaque, maar het is wel goed om erbij te vermelden dat dit risico wordt veroorzaakt door de kans op ulceraties en subendotheliale bloeding, waardoor opnieuw de embolisatiekans toeneemt.
Het vermeende verband tussen de ernst van een carotisstenose en de kans op het krijgen van cerebrale uitvalverschijnselen is een moeilijk probleem. Kennelijk wordt de beschikbare literatuur door ons met verschillende brillen gelezen. In ieder geval blijkt de interpretatie verschillend te zijn. Collega Eikelboom et al. stellen dat OPG-onderzoek en duplex-scanning onomstotelijk een dergelijk verband hebben aangetoond en verwijzen daarvoor naar de onderzoekingen van Moore et al. en Roederer et al. Wij citeren uit het (retrospectieve) onderzoek van Moore: ‘. . . the trend toward an increasing incidence of neurologic events with increasing stenosis was observed in all presentation categories, but the numbers were too small to achieve statistical significance’. De cumulatieve incidentie van strokes bij patiënten met TIA's of amaurosis fugax was ‘surprisingly low (6%)’. Bij de asymptomatische patiënten met een carotissoufle was het vóórkomen van stroke laag (7%), terwijl dit bij patiënten zonder souffle juist hoog (33%) was. Het prospectieve onderzoek van Roederer onderschrijft de slotconclusie van ons artikel bijna letterlijk: ‘. . . this study further supports the contention that it is prudent to follow a conservative course in the management of asymptomatic patients presenting with a cervical bruit’. Deze uitspraken lijken ons duidelijk genoeg en behoeven waarschijnlijk geen verder commentaar.
Van Urk en Terpstra stellen (1985; bl. 2147-9) dat, zolang het nut van operatieve behandeling van carotisafwijkingen met klinische symptomen niet onomstotelijk vaststaat en zolang het natuurlijke beloop van carotisafwijkingen zonder klinische symptomen nog niet bekend is, het hun onverantwoord lijkt patiënten in deze laatste groep te opereren. Uit diverse publikaties blijkt, dat patiënten zonder neurologische verschijnselen met hemodynamisch belangrijke A. carotis-letsels een grotere kans hebben op het krijgen van een herseninfarct binnen een bepaald tijdsbestek dan patiënten zonder een dergelijke stenose.1-6 Helaas voldoen inderdaad niet al deze studies aan de wetenschappelijke eisen, welke men hieraan heden ten dage mag stellen, doch zonder meer voorbijgaan aan de inhoud van dergelijke studies lijkt ons niet op zijn plaats. In een prospectief onderzoek naar cerebrovasculaire afwijkingen door middel van oculopneumoplethysmografie bij 500 patiënten met een perifere vaataandoening toonden wij aan, dat 68 patiënten (14%) een hemodynamisch belangrijke stenose hadden in het aorto-ophthalmicatraject. Bij 30 van deze 68 patiënten werd door ons carotis-endarteriëctomie verricht. Er was geen peri-operatieve sterfte, noch trad neurologische uitval op tijdens de operatie en gedurende de vervolgperiode van 3 jaar. Om uiteenlopende redenen (te hoog operatierisico, intracraniële vaatafwijkingen, occlusies en organisatorische redenen) werd bij 38 patiënten geen carotis-endarteriëctomie verricht. Binnen één jaar trad bij 3 patiënten passagère neurologische uitval op. Bij 5 patiënten (13%) van deze niet-geopereerde groep trad binnen één jaar definitieve neurologische uitval op door een herseninfarct. Tweemaal was de afloop fataal.
Op grond van bovenstaande bevindingen menen wij – ons zeer wel realiserend dat het hier gaat om geselecteerde groepen – dat er wel degelijk een plaats is voor carotis-endarteriëctomie bij patiënten met asymptomatische hemodynamisch belangrijke afwijkingen ter hoogte van de carotisbifurcatie. Alleen, wat die plaats precies is, en hiermede accorderen wij met Van Urk en Terpstra, zal door goede onderzoekingen uitgemaakt dienen te worden.
J.G.J.M. van Iersel
J.J. Rondhuis
A.C.J.M. Taks
Literatuur
Kartchner MM, McRae LP. The clinical use of oculoplethysmography and carotid phonoangiography. In: Baker WH, ed. Diagnosis and treatment of carotid artery disease. Mt. Kisco: Futura Publishing Company, 1979.
Cullen SJ, Correa MC, Calderon-Ortiz M, et al. Clinical sequelae in patients with asymptomatic carotid bruits. Circulation 1983; 68 (suppl. II): 83-7.
Moll FL, Eikelboom BC, Vermeulen FEE, Boone RM. De klinische consequenties van een geruis over de halsslagader. Hartbulletin 1985; 15: 209-11.
Roederer GO, Langlois YE, Jager KA. The natural history of carotid arterial disease in asymptomatic patients with cervical bruits. Stroke 1984; 15: 605-13.
(Geen onderwerp)
Alkmaar, januari 1986,
De auteurs van dit artikel zijn van mening dat alleen prospectief gerandomiseerd onderzoek naar het nut van een carotis-operatie kan uitmaken of een dergelijke ingreep te rechtvaardigen is (1985;2147-9). De resultaten van prospectieve onderzoekingen van het natuurlijke beloop van carotis-afwijkingen, de samenstelling van het atherosclerotische letsel en het compensatoire vermogen van collaterale cerebrale circulatie worden de lezer bewust onthouden. Dit is te betreuren, omdat uit deze onderzoekingen is gebleken dat deze factoren in belangrijke mate het risico bepalen van toekomstige tijdelijke of blijvende cerebrale uitvalverschijnselen.12
De genoemde factoren kunnen tegenwoordig vaak nauwkeuriger met niet-invasieve diagnostiek beoordeeld worden dan met angiografie. De kans op complicaties van deze nieuwe vormen van diagnostiek is zeer gering. Uit de resultaten van de diverse onafhankelijk van elkaar uitgevoerde prospectieve onderzoekingen blijkt dat asymptomatische patiënten in een goede conditie, met een ernstige niet-gecalcificeerde carotis-stenose en een slecht ontwikkeld collateraal cerebraal vermogen een zeer hoge kans hebben op tijdelijk en (of) blijvende cerebrale uitvalverschijnselen.1-4 Totdat het tegendeel bewezen is, lijkt het daarom verstandig om in elk geval deze groep patiënten een carotis-desobstructie niet te onthouden. Helaas zal de European Carotid Surgery Trial vele vragen over deze risicofactoren onbeantwoord laten en meer gericht zijn op de ‘grootste gemene deler’ dan op het identificeren van subgroepen met specifieke indicaties en risico's.
Moore DJ, Miles RD, Gooley NA, Sumner MD. Noninvasive assessment of stroke risk in asymptomatic and nonhemispheric patients with suspected carotid disease. Ann Surg 1985; 202: 491-504.
Johnson JM, Kennelly MM, Decesare D, Morgan S, Sparrow A. Natural history of asymptomatic carotid plaque. Arch Surg 1985; 120: 1010-2.
Moll FL. Carotid bruits in asymptomatic patients. Nijmegen, 1984. Proefschrift.
Moll FL, Eikelboom BC, Vermeulen FEE, Lier HJJ van, Schulte MD. Dynamics of collateral circulation in progressive asymptomatic carotid disease. Vasc Surg. Ter perse.
(Geen onderwerp)
Rotterdam, januari 1986,
Binnen de grote groep van patiënten met carotis-afwijkingen nemen de asymptomatische afwijkingen een kleine plaats in. Een nog kleiner deel daarvan voldoet aan de door Van Dijk, Meijer en Moll genoemde criteria op grond waarvan hun een operatie niet onthouden zou mogen worden. Binnen de grote groep van ziekenhuizen waar patiënten terechtkomen, zijn er maar enkele die beschikken over de (kostbare) apparatuur die nodig is voor de non-invasieve diagnostische onderzoeken. Kortom, deze discussie gaat over een hele kleine subgroep van de grote groep patiënten over wie ons artikel handelde. Aangezien dezelfde argumenten en dezelfde onderzoekingen worden aangehaald als in de ingezonden mededeling van de collegae Eikelboom et al. willen wij graag verwijzen naar de beantwoording daarvan. De genoemde onderzoekingen hebben (nog) niets bewezen.
Zelfs indien op langere termijn zou blijken dat de schrijvers wel gelijk hebben (de grote prospectieve onderzoekingen worden steeds meer als noodzaak gevoeld), dan doet dat op dit moment niets af aan ons commentaar. Tegen die tijd zullen wij (gezamenlijk?) een nieuw commentaar schrijven.
(Geen onderwerp)
Nieuwegein, december 1985,
De collegae Van Urk en Terpstra vragen zich af wat de waarde is van de A. carotis-endarteriëctomie (1985;2147-9), maar beantwoorden de vraag niet en komen alleen tot het advies patiënten met asymptomatische stenosen voorlopig niet te opereren. Enkele van de vele vragen die in het artikel worden opgeworpen, zijn al beantwoord, juist door toepassing van de verschillende niet-invasieve onderzoekmethoden. Het OPG-onderzoek en de duplex-scanning hebben onomstotelijk duidelijk gemaakt dat de kans op het krijgen van cerebrale uitvalverschijnselen evenredig is aan de ernst van de stenose.1-3 De oorzaak ervan is waarschijnlijk niet zozeer het feit dat ernstige stenosen een stroomvermindering geven, maar dat zij meer gedegenereerd zijn, waardoor eerder een embolus ontstaat. Ultrageluidsonderzoek maakt het ook mogelijk de plaques zelve te karakteriseren. Een minder homogene plaque geeft een hoger risico.4
Van de collaterale circulatie is bekend dat deze zich helaas niet ontwikkelt tijdens de progressie van de stenose, maar pas na de occlusie, wat veelal te laat is, of helemaal niet.5-7 De niet-invasieve methoden hebben niet alleen nieuwe informatie verschaft over het natuurlijke beloop van de carotisafwijkingen, maar hebben ook het onderzoek voor de patiënt minder onaangenaam gemaakt en het risico ervan verkleind. Zo wordt in het St. Antonius Ziekenhuis 90% van de carotisoperaties verricht op basis van het niet-invasieve onderzoek en de intraveneuze digitale subtractie-angiografie samen.8 Wij zijn met de Rotterdamse groep van mening dat ‘carotisoperaties op nauwkeurig omschreven indicaties en onder optimale omstandigheden dienen plaats te vinden’.9 Over de inhoud ervan verschillen wij echter. Zo stellen de auteurs bijvoorbeeld dat er een verhoogd operatierisico is bij een ernstige stenose en een contralaterale occlusie. Ons inziens is dit juist de beste operatie-indicatie, ook indien de patiënt geen symptomen heeft. Dat zelfs bij deze patiënten het operatierisico klein kan zijn, toonden wij eerder aan;10 ook de resultaten op korte en lange termijn van onze ongeveer 600 carotis-desobstructies worden momenteel bewerkt en zullen wij aan dit tijdschrift aanbieden. Het sterftepercentage en (of) het percentage postoperatieve CVA's zal ruim onder de door collegae Van Urk en Terpstra gevreesde 10% blijken te liggen!
Eikelboom BC. Ocular pneumoplethysmography (OPG-Gee) and oculoplethysmography (OPG-Kartchner). Review and perspectives. Int Angiol 1985; 4: 15-22.
Roederer GO, Langlois YE, Jager KA, et al. The natural history of carotid arterial disease in asymptomatic patients with cervical bruits. Stroke 1984; 15: 605-13.
Moore DJ, Sheehan MP, Kolm P, et al. Are strokes predictable with noninvasive methods: a five year follow-up of 303 unoperated patients. J Vasc Surg 1985; 2: 654-60.
Johnson JM, Kennelly MM, Decesare B, et al. Natural history of asymptomatic carotid plaque. Arch Surg 1985; 120: 1010-2.
Moll FL, Eikelboom BC, Vermeulen FEE. Dynamics of collateral circulation in progressive asymptomatic carotid disease. J Vasc Surg; Ter perse.
Eikelboom BC. Evaluation of carotid artery disease and potential collateral circulation by ocular pneumoplethysmography. Leiden, 1981. Proefschrift.
Vermeulen F. Intra- of extracraniële angiografie bij cerebrovasculaire insufficiëntie. Acta Chir Belg 1968; 67: 553-63.
Eikelboom BC, Vries AR de, Ackerstaff RGA. Accuracy and usefulness of combined duplex-scanning and digital subtraction angiography. In: Greenhalgh RM, ed. Progress in stroke research. London: Pitman Medical, 1983.
Gijn J van, Staal A, Urk H van. Transient ischemic attacks en het voorkómen van herseninfarcten. [LITREF JAARGANG="1982" PAGINA="1405-13"]Ned Tijdschr Geneeskd 1982; 126: 1405-13.[/LITREF]
Hammacher ER, Eikelboom BC, Bast TJ, et al. Surgical treatment of patients with a carotid occlusion and a contralateral stenosis. J Cardiovasc Surg 1984; 25: 513-7.
(Geen onderwerp)
Rotterdam, januari 1986,
Wij zijn de collegae Eikelboom et al. dankbaar voor hun reactie, aangezien dit waarschijnlijk de eerste keer is dat de Antonius-groep het met de Rotterdamse groep openlijk eens is over het feit dat niet zozeer de stroomvermindering, maar de kans op een embolus bepalend is voor het natuurlijke beloop van carotisafwijkingen. Wij willen dan ook graag onderstrepen dat niet de verschillen in inzicht tussen centra die zich voor deze problematiek interesseren, maar de overeenkomsten belangrijk zijn. Wij verschillen niet van mening over het feit dat bij patiënten met een ernstige stenose en een contralaterale occlusie het operatierisico verhoogd is. Wij verschillen ook niet van mening wanneer gesteld wordt dat juist bij deze (kleine) patiëntengroep de indicatie tot opereren vrij hard is, omdat de risico's van niet-opereren óók verhoogd zijn. Wij zijn het eens over het feit dat een minder homogene plaque een hoger risico geeft dan een homogeen verkalkte plaque, maar het is wel goed om erbij te vermelden dat dit risico wordt veroorzaakt door de kans op ulceraties en subendotheliale bloeding, waardoor opnieuw de embolisatiekans toeneemt.
Het vermeende verband tussen de ernst van een carotisstenose en de kans op het krijgen van cerebrale uitvalverschijnselen is een moeilijk probleem. Kennelijk wordt de beschikbare literatuur door ons met verschillende brillen gelezen. In ieder geval blijkt de interpretatie verschillend te zijn. Collega Eikelboom et al. stellen dat OPG-onderzoek en duplex-scanning onomstotelijk een dergelijk verband hebben aangetoond en verwijzen daarvoor naar de onderzoekingen van Moore et al. en Roederer et al. Wij citeren uit het (retrospectieve) onderzoek van Moore: ‘. . . the trend toward an increasing incidence of neurologic events with increasing stenosis was observed in all presentation categories, but the numbers were too small to achieve statistical significance’. De cumulatieve incidentie van strokes bij patiënten met TIA's of amaurosis fugax was ‘surprisingly low (6%)’. Bij de asymptomatische patiënten met een carotissoufle was het vóórkomen van stroke laag (7%), terwijl dit bij patiënten zonder souffle juist hoog (33%) was. Het prospectieve onderzoek van Roederer onderschrijft de slotconclusie van ons artikel bijna letterlijk: ‘. . . this study further supports the contention that it is prudent to follow a conservative course in the management of asymptomatic patients presenting with a cervical bruit’. Deze uitspraken lijken ons duidelijk genoeg en behoeven waarschijnlijk geen verder commentaar.
(Geen onderwerp)
Doetinchem, november 1985,
Van Urk en Terpstra stellen (1985; bl. 2147-9) dat, zolang het nut van operatieve behandeling van carotisafwijkingen met klinische symptomen niet onomstotelijk vaststaat en zolang het natuurlijke beloop van carotisafwijkingen zonder klinische symptomen nog niet bekend is, het hun onverantwoord lijkt patiënten in deze laatste groep te opereren. Uit diverse publikaties blijkt, dat patiënten zonder neurologische verschijnselen met hemodynamisch belangrijke A. carotis-letsels een grotere kans hebben op het krijgen van een herseninfarct binnen een bepaald tijdsbestek dan patiënten zonder een dergelijke stenose.1-6 Helaas voldoen inderdaad niet al deze studies aan de wetenschappelijke eisen, welke men hieraan heden ten dage mag stellen, doch zonder meer voorbijgaan aan de inhoud van dergelijke studies lijkt ons niet op zijn plaats. In een prospectief onderzoek naar cerebrovasculaire afwijkingen door middel van oculopneumoplethysmografie bij 500 patiënten met een perifere vaataandoening toonden wij aan, dat 68 patiënten (14%) een hemodynamisch belangrijke stenose hadden in het aorto-ophthalmicatraject. Bij 30 van deze 68 patiënten werd door ons carotis-endarteriëctomie verricht. Er was geen peri-operatieve sterfte, noch trad neurologische uitval op tijdens de operatie en gedurende de vervolgperiode van 3 jaar. Om uiteenlopende redenen (te hoog operatierisico, intracraniële vaatafwijkingen, occlusies en organisatorische redenen) werd bij 38 patiënten geen carotis-endarteriëctomie verricht. Binnen één jaar trad bij 3 patiënten passagère neurologische uitval op. Bij 5 patiënten (13%) van deze niet-geopereerde groep trad binnen één jaar definitieve neurologische uitval op door een herseninfarct. Tweemaal was de afloop fataal.
Op grond van bovenstaande bevindingen menen wij – ons zeer wel realiserend dat het hier gaat om geselecteerde groepen – dat er wel degelijk een plaats is voor carotis-endarteriëctomie bij patiënten met asymptomatische hemodynamisch belangrijke afwijkingen ter hoogte van de carotisbifurcatie. Alleen, wat die plaats precies is, en hiermede accorderen wij met Van Urk en Terpstra, zal door goede onderzoekingen uitgemaakt dienen te worden.
Kartchner MM, McRae LP. The clinical use of oculoplethysmography and carotid phonoangiography. In: Baker WH, ed. Diagnosis and treatment of carotid artery disease. Mt. Kisco: Futura Publishing Company, 1979.
Busuttil RW, Baker JO, Davidson RK, Machleder HJ. Carotid artery stenosis – haemodynamic significance and clinical course. JAMA 1981; 245: 1438-41.
Cullen SJ, Correa MC, Calderon-Ortiz M, et al. Clinical sequelae in patients with asymptomatic carotid bruits. Circulation 1983; 68 (suppl. II): 83-7.
Moll FL, Eikelboom BC, Vermeulen FEE, Boone RM. De klinische consequenties van een geruis over de halsslagader. Hartbulletin 1985; 15: 209-11.
Roederer GO, Langlois YE, Jager KA. The natural history of carotid arterial disease in asymptomatic patients with cervical bruits. Stroke 1984; 15: 605-13.
Long JB, Lynch ThG, Karanfilian RG, Hobson RW. Asymptomatic carotid disease. Surg Gynecol Obstet 1985; 160: 89-98.