Wegraking: toeval of niet? Het belang van de anamnese bij de differentiële diagnose van een tijdelijke bewustzijnsdaling

Groningen, februari 1988,

De klinische les van Hoefnagels, Padberg en Roos (1988;145-8) noopt mij tot enige opmerkingen. Het is een misverstand dat hyperventilatie (HV) de oorzaak is van bewustzijnsverlies zoals bij patiënte B wordt geadstrueerd. Deze patiënte heeft volgens de beschrijving een vasovagale syncope gehad. De anamnese vermeldt niet onder welke omstandigheden dit gebeurd is, hetgeen op grond van de titel van de klinische les als een omissie moet worden geïnterpreteerd. Wie dreigt flauw te vallen heeft de neiging om diep te gaan zuchten (dit is deels aangeleerd!), wat het flauwvallen niet voorkomt maar eerder bevordert, omdat door HV vasoconstrictie optreedt en de cerebrale doorstroming vermindert. De klachten die ontstaan bij HV zijn deels dezelfde als bij een vasovagale syncope (ook zonder HV), zodat het feit dat patiënte B bij HV ‘enige klachten zoals bij een wegraking’ herkent, niet mag worden gebruikt om de diagnose HV steun te verlenen. Het enige bewijs zou zijn geweest, dat zij tijdens HV bewusteloos was geraakt. Zoals uit de dagelijkse EEG-ervaring blijkt, gebeurt dit nooit (tenzij een epileptisch insult wordt geprovoceerd), omdat de patiënt daarvóór ophoudt. Proeven met langdurige (uren) HV bij gezonde vrijwilligers waarbij de P op 2-2,5% (normaal 5%) werd gehouden, hadden allerlei onaangename sensaties tot gevolg maar geen wegraking.1 Ik meen dus dat men HV als énige oorzaak van bewustzijnsverlies moet vergeten en de diagnostiek moet uitbreiden. In de herstelfase van een vasovagale syncope wordt het gezicht níet rood zoals wordt vermeld door de auteurs: de perifere vasoconstrictie blijft doorgaans langere tijd bestaan en daarmee ook de ‘postictale’ klachten. Het rood worden van het gezicht treedt wel op bij een herstel van de circulatie na een hartkamerstilstand: het geoxygeneerde bloed komt dan in een niet-geconstricteerd vaatbed terecht.2

Over de oorzaken van een epileptische aanval (tabel 1) wordt vermeld: ‘idiopathisch’, waarbij waarschijnlijk bedoeld wordt: in het kader van primair gegeneraliseerde epilepsie, welke beschouwd moet worden als een ziekte sui generis die bij 5% van de bevolking al dan niet latent aanwezig is. Bij deze groep zullen stress en vooral slaapgebrek leiden tot een epileptisch insult (‘gelegenheidsinsult’). Ook insulten binnen een uur na een schedeltrauma moeten als gelegenheidsinsult worden beschouwd. Het rijtje van oorzaken vermeldt trauma capitis zonder verder commentaar. Focale insulten kort na een trauma capitis wijzen doorgaans op een lokale contusie (bijv. door een impressiefractuur), maar een ernstig trauma capitis met langdurig coma gaat vrijwel nooit gepaard met epileptische insulten tijdens dit coma; de resttoestand ervan uiteraard wel. Hetzelfde geldt mutatis mutandis voor het CVA: vrijwel nooit epileptische insulten tijdens de acute fase, wel veelvuldig als oorzaak van al dan niet partiële aanvallen in de herstelfase.

Leiden, februari 1988,

Met belangstelling lazen wij de klinische les van Hoefnagels, Padberg en Roos. Vooral kunnen wij de laatste alinea van hun artikel met betrekking tot de gerichte (hetero-)anamnese onderstrepen. In 1987 behandelden wij een 35-jarige zwak begaafde man wegens een lobaire pneumonie. De moeder van patiënt vertelde bij opname dat hij geregeld aanvallen van buikpijn had, met hevig transpireren en kreunen. Daarbij was patiënt lijkbleek en was hij gedurende enige minuten niet aanspreekbaar. De laatste jaren waren de aanvallen in hevigheid en frequentie toegenomen. Een twee jaar lange behandeling met anti-epileptica had hierin geen verandering gebracht en de diagnose werd uiteindelijk op hyperventilatie gesteld, te meer daar de aanvallen geluxeerd leken te worden door psychische stress.

Geheel toevallig konden wij tijdens opname een dergelijke aanval registreren. Tijdens zaalvisite begon patiënt te klagen over een stijve linker middelvinger. Het viel op dat die vinger spierwit werd; patiënt begon hevig te transpireren en kreeg over het hele lichaam een lijkbleke kleur. Patiënt kreunde daarbij, was niet aanspreekbaar en leek hevige buikpijn te hebben. De perifere arteriële pulsaties waren niet voelbaar en de bloeddruk was aan de armen niet meetbaar. Na ongeveer 10 minuten kreeg patiënt een hoogrode kleur en was hij weer aanspreekbaar. De bloeddruk gemeten na de aanval was normaal. Ook voor deze aanval was nooit een afwijkende bloeddruk gemeten. De eerste urineportie, geloosd na de aanval, had een zeer hoog catecholaminengehalte. De diagnose feochromocytoom werd bevestigd door een eveneens hoog catecholaminengehalte van de 24-uursurine (tabel) en door de pathologische opname van metajodo-benzyl-guanidine in de rechter bijnier. Na verwijdering van de tumor (histologisch een feochromocytoom zonder aanwijzingen voor maligniteit) hebben zich geen aanvallen meer voorgedaan.

Het is zeer waarschijnlijk, dat de aanvallen van patiënt veroorzaakt werden door de extreme vasoconstrictie als gevolg van de uitstorting van de grote hoeveelheid catecholaminen. De uitstekende beschrijving van patiënts moeder heeft niet kunnen voorkomen dat er bij herhaling een verkeerde diagnose werd gesteld.

Leiden, maart 1988,

Gaarne gaan wij in op de opmerkingen van collega Oosterhuis omdat wij de indruk hebben dat hij hyperventileren gelijkstelt met het hyperventilatiesyndroom. Patiënte B had behalve ‘wegrakingen’ ook klachten over aanvallen van duizeligheid met tintelingen rondom de mond. Als in het kader van een hyperventilatiesyndroom bewustzijnsverlies optreedt, is dit anamnestisch inderdaad niet te onderscheiden van een vasovagale collaps, – zoals ook in ons artikel is vermeld. Dat patiënten met het hyperventilatiesyndroom de neiging hebben om flauw te vallen is overigens reeds Freud opgevallen.1

Het is echter nog niet duidelijk of de pathofysiologische achtergrond van de vasovagale collaps en het bewustzijnsverlies in het kader van een hyperventilatiesyndroom dezelfde is. In tegenstelling tot de situatie bij de vasovagale collaps is er bijvoorbeeld bij het hyperventilatiesyndroom een verhoogde sympathische activiteit.2 Dat gezonde vrijwilligers die hyperventileren niet bewusteloos raken is ons uiteraard bekend.3 Patiënten met het hyperventilatiesyndroom hebben echter vaak klachten over ‘wegzakken’ of gevoelens van derealisatie: de omgeving wordt als een droom beleefd, geluiden lijken van heel veraf te komen. Deze klachten wijzen op een vermindering van het contact met de omgeving en kunnen dus als een daling van het bewustzijn geduid worden. Wij blijven dan ook van mening dat het hyperventilatiesyndroom een zelfstandige plaats toekomt bij de differentiële diagnose van een bewustzijnsdaling. Wij beschouwen de diagnose als gesteld wanneer patiënten (een deel van) hun klachten herkennen bij geforceerd zuchten en bovendien uit het verdere onderzoek en het beloop geen andere diagnose naar voren komt.

De anamnestische kenmerken van een syncope zoals door ons beschreven vormen een algemeen model van de syncope met als gemeenschappelijke achtergrond de plotselinge vermindering van de bloeddoorstroming van de hersenen. Tussen de verschillende oorzaken zullen (geringe) verschillen in de klinische verschijnselen optreden. Het rood worden van het gelaat geeft slechts het herstel van de huiddoorbloeding aan en pleit niet specifiek voor één bepaalde oorzaak van de syncope.

Hoewel wij de opmerkingen over de oorzaken van een epileptische aanval als een welkome aanvulling beschouwen, was ons artikel daar niet speciaal op gericht.

Leiden, maart 1988,

De collegae Timmerman en Mattie danken wij voor hun reactie. Deze zeer zeldzame oorzaak van een ‘wegraking’ hoort zeker thuis in de rubriek ‘iets anders’. Het illustreert dat een arts minder moeite heeft om de oorzaak van een ‘wegraking’ te onderkennen als deze zich voor zijn ogen afspeelt. We betwijfelen echter of de hetero-anamnese bij deze patiënt onmiddellijk alleen tot deze conclusie had moeten leiden.