Verminderd gewaarworden van hypoglykemie bij patiënten met diabetes mellitus type 2

Hypoglycaemia through stimulation of the autonomous nervous system causes socalled autonomous symptoms, such as tremulousness, perspiration and tachycardia. When the blood glucose level falls further, glucose deficiency in the central nervous system causes neuroglycopenic symptoms such as dizziness, blurred vision and concentration disorders. Perception of hypoglycaemia decreases if the autonomous warning symptoms fail to occur, or occur only at blood glucose levels lower than those that cause the neuroglycopenic symptoms.

Failure to perceive hypoglycaemic symptoms occurs in one-fifth of patients with type 2 diabetes, about as often as in patients with type 1 diabetes mellitus. It may lead to severe and protracted hypoglycaemic reactions, more pronounced in type 2 than in type 1. Risk factors for failure to perceive hypoglycaemia are longer duration of diabetes and improved metabolic control.

The hormonal counterregulation of patients with type 2 diabetes differs from that of patients with type 1 diabetes. In the former, the glucagon response is in general decreased, although not necessarily to the same extent as in patients with type 1 diabetes. The catecholamine production is higher in patients with type 2, while growth hormone and cortisol reactions are about the same as in patients with type 1 diabetes.

These differences might be attributed in part to the strong rise of the free fatty acid concentration observed during hypoglycaemia in patients with type 2 diabetes. This may suppress the excretion of glucagon, leading to an increase of the catecholamine excretion as a compensatory mechanism.

Samenvatting

Bij een lage bloedsuikerspiegel ontstaan door stimulatie van het autonome zenuwstelsel zogenaamde autonome symptomen, zoals trillen, transpireren en hartkloppingen. Bij verdere daling ontstaan door een tekort aan glucose in het centraal zenuwstelsel neuroglykopenische symptomen, zoals duizeligheid, wazig zien en concentratiestoornissen. Er bestaat een verminderd gewaarworden van hypoglykemie als de autonome waarschuwingssymptomen niet optreden of pas bij lagere bloedsuikerconcentraties optreden dan de neuroglykopenische symptomen.

Het niet gewaarworden van hypoglykemische symptomen komt voor bij eenvijfde van de patiënten met type-2-diabetes, ongeveer even vaak als bij patiënten met diabetes mellitus type 1. Het kan leiden tot ernstiger en langduriger hypoglykemische reacties, bij type 2 erger dan bij type 1. Risicofactoren voor niet gewaarworden zijn een langere duur van diabetes en een verbeterde metabole controle.

De hormonale tegenregulatie van patiënten met type-2-diabetes verschilt van die van patiënten met type-1-diabetes. Bij de eersten is de glucagonrespons in het algemeen afgenomen, hoewel niet noodzakelijkerwijs in dezelfde mate als bij patiënten met type-1-diabetes. De catecholamineproductie is bij patiënten met type-2-diabetes groter, terwijl groeihormoon- en cortisolreacties ongeveer gelijk zijn ten opzichte van patiënten met type-1-diabetes.

Deze verschillen zouden ten dele verklaard kunnen worden door de sterke toename van de vrijevetzuurconcentratie die tijdens hypoglykemie bij patiënten met type-2-diabetes wordt gezien. Dit kan de glucagonuitscheiding onderdrukken, waardoor de catecholamineuitscheiding als compensatiemechanisme toeneemt.