De afgelopen jaren zijn steeds meer aanwijzingen gevonden voor het bestaan van min of meer specifieke, neurochemische, afwijkingen in de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer. De tot nu toe meest consistente verandering is vermindering van de activiteit van het enzym choline-acetyltransferase in de cortex en de hippocampus van patiënten met de ziekte van Alzheimer.1 Dit enzym katalyseert de omzetting van choline in de neurotransmitter acetylcholine (ACh). Pogingen tot stimulatie van de aanmaak van ACh door middel van toediening van choline of van diens precursor lecithine aan patiënten met de ziekte van Alzheimer, hebben teleurstellende resultaten opgeleverd. Dit geldt in iets mindere mate ook voor de toediening van fysostigmine, een zgn. cholinesteraseremmer die ervoor zorgt dat de afbraak van ACh in het zenuwstelsel wordt geïnhibeerd, waardoor de transmitter zijn werking langer kan uitoefenen. Bovendien is fysostigmine niet erg geschikt voor klinische toepassing gezien de korte halfwaardetijd en…
Tetrahydro-aminoacridine: een veelbelovende 'therapie' voor de ziekte van Alzheimer?
![Opinie](/uploads/styles/4x3_sm/public/2021-09/opinie%201.jpg?itok=ojm3grTJ)
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1988;132:1833-5
Aanvaard op
Ned Tijdschr Geneeskd. 1988;132:1833-5
Vakgebied
Reacties