Solutio placentae en stollingsstoornissen

Klinische praktijk
F.C.M. Twaalfhoven
J. van Roosmalen
E. Briët
J. Bennebroek Gravenhorst
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1991;135:257-60
Download PDF

artikel

Dames en Heren,

Solutio placentae is een van de meest acute ziektebeelden in de verloskunde. Indien het leidt tot stollingsstoornissen, gaat dit gepaard met een aanzienlijk verhoogd maternaal risico. Meestal is dan reeds intra-uteriene vruchtdood opgetreden. Maar ook als het kind nog leeft, is solutio placentae oorzaak van verhoogde perinatale morbiditeit en sterfte.

In de internationale literatuur gaat men ervan uit dat de stolling zich pas herstelt nadat de uterus is geëvacueerd.1-3 Daarom wordt aan het inleiden van de baring de prioriteit gegeven. In de Angelsaksische literatuur wordt zelfs gesteld dat sectio caesarea geïndiceerd kan zijn wanneer er enkele uren na aanvang van de inleiding géén uitzicht is op een vaginale baring, zelfs indien de foetus reeds intra-uterien is overleden.1-6 Chirurgisch ingrijpen in geval van coagulopathie heeft echter een hoge morbiditeit tot gevolg en kan zelfs leiden tot maternale sterfte.

In tegenstelling tot dit blijkbaar in brede kring aanvaarde beleid vindt men in Nederland voornamelijk voorstanders van een meer conservatief beleid bij solutio placentae met intra-uteriene vruchtdood en stollingsstoornissen, dat prioriteit geeft aan het, indien nodig, behandelen van de shock en van de stollingsstoornis.7-10 Veelal blijkt dan dat de stollingsstoornissen zijn opgeheven, reeds voordat de partus op gang is gekomen. Indien nodig, kan de zwangerschap daarna veilig getermineerd worden bij een intact bloedstelpingsmechanisme.

In de laatste jaren hebben wij echter regelmatig te maken gekregen met situaties waarin de betrokken behandelaars een minder conservatief beleid bleken voor te staan, gericht op snelle evacuatie van de uterus. Wegens de verhoogde maternale morbiditeit als gevolg van een minder afwachtende aanpak willen wij met de volgende ziektegeschiedenissen opnieuw de aandacht vragen voor het beleid rond solutio placentae met stollingsstoornissen.

Patiënt A is een 24-jarige III-gravida, I-para, met in de voorgeschiedenis een spontane abortus en een sectio caesarea wegens foetale nood bij ernstige intra-uteriene groeivertraging. Prenatale controle werd verricht door de gynaecoloog. Bij een amenorroeduur van 30 weken werd patiënte opgenomen wegens plotseling ontstane, continue pijn in de buik. Er was op dat moment geen vaginaal bloedverlies. De hoogte van de fundus uteri was conform de zwangerschapsduur, maar er werden geen harttonen van de foetus gehoord. Bij echografisch onderzoek werd intra-uteriene vruchtdood geconstateerd, vermoedelijk als gevolg van solutio placentae. Kort na opname begon patiënte te vloeien en raakte in shock. Met behulp van polygeline (Haemaccel), erytrocytenconcentraat en plasma kon de shock afdoende worden bestreden. Hoewel er bij opname geen afwijkingen waren in de stollingsvariabelen, ontwikkelde zich in korte tijd een ernstige diffuse intravasale stolling, waarna patiënte naar ons ziekenhuis werd overgeplaatst. De stollingswaarden verslechterden verder in de loop van de dag (tabel en figuur); de hoeveelheid vaginaal bloedverlies bedroeg inmiddels meer dan 4 l. Met erytrocytenconcentraat en plasma bleef de hemodynamische situatie acceptabel en in de volgende 24 uur stabiliseerden de klinische en hematologische waarden zich. Op de tweede dag was er sprake van een aanzienlijke stijging van het fibrinogeengehalte en van het aantal trombocyten, waarna op de derde dag besloten werd de baring in te leiden met een oxytocine-infusie. Na een ontsluitingsperiode van 17 uur werd door middel van een stuitextractie onder narcose een levenloos jongetje geboren van 1240 g. De diagnose solutio placentae werd bevestigd: 1,3 l oude stolsels kwamen met de placenta mee. Na de partus deden zich geen bloedingscomplicaties voor en de stollingsvariabelen bereikten normale waarden. In totaal had patiënte 8,3 1 bloed verloren. Er werden 16 eenheden erytrocytenconcentraat en 16 eenheden vers plasma gegeven. Patiënte herstelde zonder complicaties en op de tweede dag na de partus werd zij in goede lichamelijke toestand uit het ziekenhuis ontslagen.

Patiënt B is een 41-jarige III-gravida, I-para, bekend wegens essentiële hypertensie, met een sectio caesarea en een miskraam in de voorgeschiedenis. Prenatale controle werd verricht door de gynaecoloog. Behoudens de hypertensie verliep de zwangerschap ongestoord tot de 35e week, toen patiënte werd opgenomen wegens acuut ontstane, aanhoudende buikpijn zonder vaginaal bloedverlies. Het klinische vermoeden van solutio placentae werd echografisch bevestigd; de foetus bleek intrauterien reeds overleden te zijn. Door middel van stollingsonderzoek werd tevens vastgesteld dat sprake was van ernstige diffuse intravasale stolling. Kort daarna werd de baring ingeleid met behulp van infusie met oxytocine. Na enkele uren werd de weeënstimulatie gestaakt wegens het optreden van shock, die bestreden werd met plasma-expanders en 3 eenheden erytrocytenconcentraat. Toen de coagulopathie progressief bleek te zijn, werd patiënte naar ons ziekenhuis overgeplaatst (zie de tabel). Gedurende twee dagen vond hemodynamische bewaking plaats en werden de stollingsvariabelen gecontroleerd. Patiënte kreeg plasma en 6 eenheden trombocyten toegediend. Op de derde dag trad vermindering op van de stollingsstoornissen (zie de figuur) en raakte patiënte geleidelijk spontaan in partu. Vlak na het toedienen van nogmaals 6 eenheden trombocyten beviel patiënte na een ontsluitingsperiode van 14 uur van een levenloos jongetje van 2790 g, onmiddellijk daarna volgde een complete placenta met stolsels. Het totale bloedverlies bedroeg 4,5 l. Bloedingscomplicaties deden zich niet voor en de stollingswaarden herstelden verder. Op de vierde dag post partum werd patiënte in goede lichamelijke toestand uit het ziekenhuis ontslagen.

Deze ziektegeschiedenissen tonen aan dat ernstige stollingsstoornissen bij een solutio placentae ook herstellen vóórdat de uterus geëvacueerd is.

De frequentie van solutio placentae varieert van 1 : 77 tot 1 : 500 bevallingen.7811 De primaire oorzaak van solutio placentae is onbekend. Veelal worden de volgende factoren genoemd als mogelijke oorzaken: een trauma, een korte navelstreng, plotselinge verkleining van de uterus na het breken van de vliezen bij polyhydramnion of na de geboorte van de eerste van een tweeling, een uterusanomalie of een -tumor en foliumzuurdeficiëntie.12 Het verband tussen solutio placentae en maternale hypertensie wordt algemeen aannemelijk geacht.13 Over toename van de frequentie bij oplopende leeftijd en pariteit bestaat geen communis opinio.12 De grote kans op herhaling van een solutio placentae (1 : 6 tot 1 : 18) is een empirisch gegeven.1 De perinatale sterfte bij solutio placentae bedraagt 5-36,5 en is evenredig verdeeld over intra-uteriene en neonatale sterfte.14

Het klinische beeld waaronder solutio placentae zich voordoet, is niet altijd even duidelijk. Bij onze patiënten overheerste buikpijn. Geen van beiden hadden bij opname vaginaal bloedverlies. In een prospectief onderzoek bij 59 patiënten met solutio placentae werd slechts bij één patiënt de diagnose gesteld op basis van echografisch onderzoek.14 Bij opname was bij 50 patiënten de foetus in leven en bij 9 was sprake van intra-uteriene vruchtdood. Van de 50 patiënten met een levende foetus meldden 39 (78) zich met vaginaal bloedverlies. Vaak hopen zich grote hoeveelheden bloed in utero op. De ernst van een eventuele shock houdt dan ook geen verband met de hoeveelheid uitwendig bloedverlies. Wanneer vruchtdood is opgetreden als gevolg van een placentaloslating, moet niet alleen met het gemeten bloedverlies rekening gehouden worden, maar ook met een intra-uterien verlies van 2,5 l.11 In het genoemd onderzoek klaagden 33 van de 50 patiënten met een levende foetus (66) over buik- of rugpijn. In de totale groep van 59 patiënten bestond bij 10 patiënten (17) hypertonie van de uterus en bij 13 (22) was sprake van een dreigende vroeggeboorte zonder duidelijke oorzaak. Tekenen van foetale nood waren er bij 30 van de 50 patiënten (60).

Solutio placentae kan leiden tot diffuse intravasale stolling als gevolg van het vrijkomen van tromboplastine uit de placenta in de moederlijke circulatie.12 Er treedt een verbruikscoagulopathie op en hierna wordt het fibrinolytische systeem geactiveerd. Het al dan niet optreden van stollingsstoornissen en de ernst daarvan bij solutio placentae houden verband met de grootte van het losliggende placentadeel.2 Een zeer ernstige coagulopathie treedt bijna uitsluitend op na een volledige loslating van de placenta, met als gevolg het intra-uterien overlijden van de vrucht. De diagnose solutio placentae werd in een ander onderzoek bij één op 86 partus gesteld;15 bij één op 750 partus was sprake van solutio placentae met als gevolg het overlijden van de vrucht (11,5 van alle vroegtijdige placentaloslatingen). Bij ongeveer 30 van de placentaloslatingen met sterfte van de vrucht trad een diffuse intravasale stolling op.

Vermoeden van solutio placentae is voldoende reden voor een oriënterend stollingsonderzoek. De eenvoudigste vorm van diagnostiek is het beoordelen van stolselvorming in het uit de vagina vloeiende bloed. Het langdurig nabloeden uit venapunctieplaatsen, het niet stollen van bloed in een stolbuis of het vóórkomen van hematurie wijzen op zeer ernstige stollingsstoornissen. De meest relevante laboratoriumbepalingen zijn het trombocytenaantal, de bloedingstijd, het fibrinogeengehalte en de concentratie van fibrine- en fibrine-afbraakprodukten. Bepaling van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd, protrombinetijd, factor V en trombinetijd kunnen aanvullende informatie verschaffen.

Bij aangetoonde diffuse intravasale stolling wordt in de internationale literatuur, in tegenstelling tot de Nederlandse, de prioriteit gegeven aan het zo snel mogelijk evacueren van de uterus.1-6 In het geval van een levende foetus betekent dit meestal het met spoed verrichten van een sectio caesarea. Bij intra-uteriene vruchtdood wordt geadviseerd zo spoedig mogelijk aan te vangen met het inleiden van de baring, omdat de stolling zich pas na evacuatie van de uterus zou herstellen. Hierbij wordt veelal een tijdslimiet gesteld waarbinnen de partus moet plaatsvinden. Het langer uitstellen van de partus zou gepaard gaan met een aanzienlijk maternaal risico. Er wordt aangegeven dat bij 20 van de patiënten weeënzwakte optreedt als gevolg van receptorongevoeligheid voor oxytocine en niet-vorderende ontsluiting.16 Soms wordt zelfs in geval van vruchtdood sectio caesarea verricht om het proces van diffuse intravasale stolling te beëindigen. Chirurgisch ingrijpen in geval van coagulopathie gaat gepaard met een zeer hoge maternale morbiditeit. De maternale sterfte als gevolg van stollingsstoornissen bij solutio placentae ligt tussen 0 en 5,2.31117

Indien solutio placentae geleid heeft tot een ernstige diffuse intravasale stolling, is het uiterst zeldzaam dat een levend kind geboren wordt.18 Toch komt ook de situatie voor dat bij een levend kind in utero ernstige stollingsstoornissen het beeld van solutio placentae compliceren. Dit leidt dan tot een moeilijk dilemma, waarbij enerzijds de levenskansen van het ongeboren kind en anderzijds de risico's van chirurgisch ingrijpen voor de zwangere vrouw in het geding zijn.

Bij onze twee patiënten werd aan het stabiliseren van de hemodynamische situatie en, zo nodig, aan het behandelen van de stollingsstoornis het meeste belang gehecht. Dit betekende dat grote hoeveelheden erytrocytenconcentraat, plasma en eventueel trombocyten moesten worden toegediend. Bij beide patiënten traden verbetering en stabilisering van de stolling op vóór de geboorte van het kind (zie de figuur).

Zoals al werd gesteld, hebben wij de indruk dat óók in Nederland sommige artsen een minder afwachtend beleid voorstaan, zoals bij patiënt B, bij wie onmiddellijk gepoogd werd de baring in te leiden door middel van infusie met oxytocine. In de afgelopen drie en een half jaar kwam in ons ziekenhuis 16 maal intra-uteriene vruchtdood voor als gevolg van solutio placentae. Bij een derde van de vrouwen was, overeenkomstig de gegevens uit de literatuur, sprake van een ernstige diffuse intravasale stolling. Bij nagenoeg al deze patiënten vond de baring (al dan niet na inleiding) plaats nádat de stolling zich begon te herstellen. Bij géén van de bevallingen hebben zich problemen voorgedaan. Uteriene inertie werd door ons, in tegenstelling tot berichten in de literatuur, nooit gezien en er werden geen sectio's verricht. Ook trad er geen maternale sterfte op. Wij zijn ervan overtuigd dat indien aan het evacueren van de uterus het grootste belang wordt gehecht, dit gepaard zal gaan met een hogere maternale morbiditeit en mogelijk zelfs met een hogere maternale sterfte. Bij onze patiënten, beiden met een sectio caesarea in de voorgeschiedenis, zou een eventuele littekenruptuur, in aanwezigheid van coagulopathie, desastreus zijn geweest.

Dames en Heren, diffuse intravasale stolling als gevolg van solutio placentae is een zeer ernstige obstetrische complicatie. Indien aan het stabiliseren van de toestand van de moeder de prioriteit wordt gegeven, zal in de meeste gevallen de stolling zich verbeteren vóór de partus. Het is onze overtuiging dat er, in tegenstelling tot wat veelal in de internationale literatuur wordt betoogd, bijna nooit een reden is de uterus door middel van het inleiden van de baring of door sectio caesarea te evacueren vóórdat de stollingsstoornissen opgeheven zijn. Door deze terughoudendheid wordt het risico voor de moeder beperkt.

Literatuur
  1. Finley BE. Acute coagulopathy in pregnancy. Med Clin NorthAm 1989; 73: 723-43.

  2. Gilabert J, Estelles A, Aznar J, Galbis M. Abruptioplacentae and disseminated intravascular coagulation. Acta Obstet GynecolScand 1985; 64: 35-9.

  3. Romero R, Winn HN. Coagulopathies in obstetrics. In:Charles D, Glover DD, eds. Current therapy in obstetrics. Toronto: Decker,1988: 222-30.

  4. Naumann RO, Weinstein L. Disseminated intravascularcoagulation – the clinician's dilemma. Obstet Gynecol Surv 1985;40: 487-92.

  5. Howell RJS. Haemorrhage from the placental site. ClinObstet Gynaecol 1986; 13: 633-58.

  6. Sher G, Statland BE. Abruptio placentae with coagulopathy:a rational basis for management. Clin Obstet Gynaecol 1985; 12:15-23.

  7. Tideman JW. De behandeling van solutio placentae. Utrecht,1964. Proefschrift.

  8. Meer J van der, Sluyter AMJ, Vreeken J. Earlymanifestations of clotting in cases of abruptio placentae. Clinical andhematological aspects. In: Neef JC de, Ottolander GJH den, eds. Coagulationdisorders in obstetrics. Proceedings of the Dijkzigt conference. Amsterdam:Excerpta Medica Foundation, 1966: 25-30.

  9. Schaepman-Van Geuns EJ, Treffers PE. Praktischeverloskunde. Utrecht: Bohn, Scheltema & Holkema, 1987: 125-7.

  10. Kloosterman GJ. De voortplanting van de mens. Leerboekvoor obstetrie en gynaecologie. Weesp: Centen, 1986: 381-5.

  11. Pritchard JA. Obstetric hemorrhage. In: Pritchard JA,MacDonald PC, Grant NF, eds. Williams obstetrics. Norwalk:Appleton-Century-Crofts, 1985: 389-407.

  12. Barron SL. Antepartum haemorrhage. In: Turnbull A,Chamberlain G, eds. Obstetrics. New York: Churchill Livingstone, 1989:475-81, 561-72.

  13. Abdella TN, Sibai BM, Hays Jr JM, Anderson GD.Relationship of hypertensive disease to abruptio placentae. Obstet Gynecol1984; 63: 365-70.

  14. Hurd WW, Miodovnik M, Hertzberg V, Lavin JP. Selectivemanagement of abruptio placentae: a prospective study. Obstet Gynecol 1983;61: 467-73.

  15. Pritchard JA, Mason R, Corley M, Pritchard S. Genesis ofsevere placental abruption. Am J Obstet Gynecol 1970; 108: 22-7.

  16. Sher G. Pathogenesis and management of uterine inertiacomplicating abruptio placentae with consumption coagulopathy. Am J ObstetGynecol 1977; 129: 164-70.

  17. Boulton FE, Letsky E. Obstetric haemorrhage: causes andmanagement. Clin Haematol 1985; 14: 683-728.

  18. Green-Thompson RW. Antepartum haemorrhage. Clin ObstetGynaecol 1982; 9: 479-515.

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis, Postbus 9600, 2300 RC Leiden.

Afd. Obstetrie: F.C.M.Twaalfhoven, assistent-geneeskundige; dr.J.van Roosmalen en prof.dr.J.Bennebroek Gravenhorst, gynaecologen.

Afd. Hematologie: prof.dr.E.Briët, internist.

Contact F.C.M.Twaalfhoven

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties