Nierinfarct bij 2 patiënten met acute buikpijn

Inleiding

Een nierinfarct wordt bij patiënten met acute buikpijn nogal eens gemist vanwege de onbekendheid met het ziektebeeld en de vaak aspecifieke klinische presentatie. Overzichtsartikelen en de gebruikelijke ‘tekstboek-rijtjes’ met oorzaken van buikpijn, melden het nierinfarct veelal niet. Aangezien er een relatie is tussen nierinfarct en atherosclerotisch vaatlijden, is het niet verwonderlijk dat uit een autopsiestudie een prevalentie bleek van 1,4%.1

In dit artikel beschrijven wij de casussen van 2 patiënten en gaan wij in op de kenmerken en de behandeling van deze ziekte.

Ziektegeschiedenissen

Patiënt A, een 77-jarige man met hypertensie, werd vanwege een bij toeval geconstateerd nierinfarct naar de afdeling Interne Geneeskunde verwezen. Hij had een CVA in de voorgeschiedenis waarvoor hij carbasalaatcalcium gebruikte. Recent had hij de Spoedeisende Hulp bezocht wegens buikpijn en erytrocyturie, wat geduid werd als een urineweginfectie. 2 dagen later had hij zich opnieuw gemeld met dyspnée d’effort bij boezemfibrilleren. Omdat de dyspneuklachten aanhielden, ondanks het gebruik van digoxine, werd een week later een CT-angiografie van de pulmonaalvaten verricht. Daarbij werden longembolieën uitgesloten. Bij toeval werd toen een nierinfarct links aangetroffen (figuur 1).

Poliklinisch zagen wij een niet-zieke man met een bloeddruk van 164/88 mmHg en een regulaire pols van 60/min. In retrospectie werd een verhoging gezien van de concentratie creatinine in het serum (van 90 naar 140 µmol/l) en van de lactaatdehydrogenase(LDH)-activiteit (tot 720 U/l) ten tijde van zijn buikklachten. Aannemelijk was dat de voorafgaande episode van buikpijn en erytrocyturie berustte op nierinfarcering bij paroxismaal boezemfibrilleren. Patiënt werd behandeld met acenocoumarol en bij de laatste follow-up was er sprake van een stabiele nierfunctie met een creatinineconcentratie rond 105 µmol/l.

Patiënt B, een 61-jarige man, met in de voorgeschiedenis een myocardinfarct en CVA, presenteerde zich op de Spoedeisende Hulp met sinds 1 dag toenemende pijn in de linker flank en onderbuik, met misselijkheid en braken. Patiënt gebruikte carbasalaatcalcium. Bij lichamelijk onderzoek werd een man gezien met pijn, koorts (38,4°C) en hypertensie (194/100 mmHg). Laboratoriumonderzoek toonde een verhoogde concentratie serumcreatinine van 137 µmol/l (voorheen 85 µmol/l) en LDH-activiteit (1500 U/l, 1 dag later stijgend naar 2500 U/l). Screenend onderzoek van de urine toonde hematurie en proteïnurie. Initieel werd gedacht aan dehydratie bij gastro-enteritis.

Bij herevaluatie 2 dagen later, werd gezien het laboratoriumonderzoek de diagnose ‘nierinfarct’ door ons overwogen. Deze aandoening werd bevestigd met een CT-scan van het abdomen waarop wigvormige perfusiedefecten in de linker nier waren te zien (figuur 2). De patiënt werd behandeld met acenocoumarol nadat hij was gestopt met het gebruik van carbasalaatcalcium. De bloeddruk daalde binnen 2 dagen spontaan naar 130/60 mmHg. Bij poliklinische controle bleef zijn bloeddruk adequaat en de concentratie creatinine daalde naar 100 µmol/l.

Beschouwing

Het klassieke nierinfarct is het gevolg van occlusie van de nierarterie door emboli afkomstig uit het hart of de aorta, of van trombosering bij pre-existente nierarteriestenose.2 Zeldzamere oorzaken als tumor- of vetembolieën, of microscopische infarcten bij systeemziekten laten wij hier buiten beschouwing.

Het complex van symptomen bij het acuut nierinfarct is variabel en niet-specifiek, en bestaat uit flank- of buikpijn, misselijkheid en braken, eventueel met koorts en hypertensie. In de differentiaaldiagnose staan derhalve vaak urolithiasis, pyelonefritis, mesenteriale ischemie, cholecystitis en pancreatitis. Bij minder dan de helft van de patiënten wordt de diagnose ‘nierinfarct’ direct bij presentatie gesteld. Vaak is er sprake van een vertraging van enkele dagen of zelfs langer. Een voorgeschiedenis met atriumfibrilleren of recente endovasculaire manipulatie dient de verdenking op een nierinfarct op te wekken.

Bij routinelaboratoriumonderzoek kan een verhoogde creatinineconcentratie, die optreedt bij een grote embolus of bilaterale aandoening, richtinggevend zijn voor de diagnose. Een groot deel van de patiënten heeft microscopische hematurie. Een opvallende bevinding, die wijst op nierweefselverval, is een verhoogde LDH-activiteit, van meestal meer dan 4 keer de bovengrenswaarde.2,3

Met een CT-scan met contrast kunnen de typische wigvormige perfusiedefecten worden aangetoond. In geval van contra-indicatie voor intraveneus contrast is renografie met radioactieve isotopen bruikbaar. Als revascularisatie overwogen wordt, kan magnetische resonantie(MR)-angiografie of conventionele angiografie de onderliggende nierarteriestenose of lokale atheromatose in beeld brengen.

Patiënten met een acuut nierinfarct ontwikkelen meestal een verhoogde bloeddruk. Omdat het hierbij vaak om renine-gemedieerde hypertensie gaat, wordt behandeling met een ACE-remmer of een angiotensine-antagonist geadviseerd.

Er is geen consensus over de behandeling van het nierinfarct die door gerandomiseerd onderzoeken wordt ondersteund. Ter preventie van een recidief adviseren wij het tijdig starten van antistolling met coumarinederivaten. Bij grote infarcten dient revascularisatie overwogen te worden. Opvallend genoeg is hierbij nooit een relatie tussen de duur van de occlusie en de kans op herstel van de nierfunctie gevonden; zo kan revascularisatie ook succesvol zijn na langer bestaande afsluiting waarbij zich al collateralen hebben gevormd.4-6

In plaats van de vroeger toegepaste chirurgische embolectomie wordt thans lokale medicamenteuze trombolyse het vaakst toegepast. Als dit niet succesvol is, kan mechanische aspiratietrombectomie of reolytische trombectomie worden overwogen.7 Gezien het ontbreken van consensus dient de behandeling geïndividualiseerd te worden, rekening houdend met de te verwachten winst en risico’s van intra-arteriële manipulatie en trombolyse.

De prognose van het behandeld of onbehandeld nierinfarct is niet goed aan te geven, daar de meeste beschrijvingen casuïstisch van aard zijn. Na behandeling met alleen antistolling wordt vaak verbetering van de nierfunctie gezien.8 Ook bij onze patiënten werd een dergelijk herstel gezien. Gezien het feit dat de meeste patiënten met een nierinfarct cardiovasculair gecompromitteerd zijn, is er een belangrijk verhoogde mortaliteit in deze populatie en dienen maatregelen ter preventie van verdere cardiovasculaire schade overwogen te worden.

Conclusie

De diagnose ‘nierinfarct’ wordt bij patiënten met buikpijn vaak niet of pas laat overwogen door onbekendheid met het ziektebeeld. Nierinfarcering is veelal een uiting van onderliggend cardiovasculair lijden. Herkenning van het beeld is hierdoor niet alleen van belang voor het benutten van eventuele mogelijkheden tot revascularisatie van de nier, maar ook om recidief-embolie naar de nieren of andere organen te voorkomen.

Gezien de hoge prevalentie van cardiovasculair lijden in onze samenleving dient de diagnose ‘nierinfarct’, zowel in de tekstboeken als in de dagelijkse praktijk, een plaats te krijgen in de differentiaaldiagnose bij patiënten met acute buikpijn.

Leerpunten

• Acute buikpijn kan een symptoom zijn van een nierinfarct.

• Een nierinfarct is meestal een uiting van onderliggend cardiovasculair lijden.

• Een verhoogde activiteit van lactaatdehydrogenase wijst op acuut weefselverval en kan, evenals een gestegen creatinineconcentratie, een belangrijke aanwijzing zijn voor de aanwezigheid van nierinfarcering.

• Een CT-scan met intraveneus contrast toont bij een nierinfarct typische wigvormige perfusiedefecten.

• Om een recidief embolisatie te voorkómen is het van belang het nierinfarct vroegtijdig te herkennen.

• Revascularisatie is mogelijk met lokale medicamenteuze trombolyse en mechanische aspiratietrombectomie of reolytische trombectomie; er is echter geen consensus over tijdstip en kans van slagen van revascularisatie bij nierinfarcering.