Kosten en effectiviteit van diagnostiek en behandeling van patiënten met dyspepsie, bepaald met een computermodel

Utrecht, september 1993,

Het oorspronkelijke stuk van Schipper et al. illustreert hoe men in een ‘theoretische verkenning’ op grond van verkeerde uitgangspunten tot onjuiste en potentieel gevaarlijke conclusies kan geraken (1993;1767-71). Hoewel de titel een veel breder onderzoeksterrein suggereert, was het doel van het onderzoek vast te stellen of het gebruik van een snelle antistofbepaling tegen Helicobacter pylori (HP) kostenbesparend is in de diagnostiek van patiënten met dyspepsie.

De grootste fout die de auteurs bij hun analyse maken, is dat zij ervan uitgaan dat dyspepsie en met HP samenhangende gastritis identieke zaken zijn. Dit uitgangspunt is strijdig met de volgende feiten. Ten eerste spelen andere oorzaken zoals motiliteitsstoornissen van het maag-darmkanaal, aandoeningen ten gevolge van overmatige maagzuursecretie, toegenomen visceroperceptie en psychische factoren een minstens even belangrijke rol in de pathogenese van functionele dyspepsie als met HP samenhangende gastritis.1 Ten tweede komt HP voor bij 30-70% van de inwoners van westerse landen, van wie de meesten géén symptomen hebben.2 Ten derde leidt eradicatie van HP meestal niét tot duidelijke vermindering van dyspepsie-klachten.3-5

De door de auteurs verrichte kosten-effectiviteitsanalyse zou relevant zijn indien het einddoel van de behandeling van een patiënt met dyspepsie-klachten eradicatie van HP zou zijn. In feite is het doel van een dergelijke behandeling echter de dyspepsie-symptomen te doen verdwijnen. De conclusie dat de combinatie van een serologische test op HP en behandeling met bismutoxide de beste benadering is van een patiënt met dyspepsie mist daardoor iedere grond. Het is te hopen dat de talrijke artsen die patiënten met dyspepsie moeten behandelen de aanbeveling van de auteurs niet zullen overnemen.

Zaandam, september 1993,

Is de meningsvorming over de rol van HP bij het peptisch ulcus inmiddels voldoende uitgekristalliseerd, de rol van HP bij functionele dyspepsie (‘non-ulcer dyspepsia’) is nog onderwerp van discussie, die overigens met bijzondere heftigheid gevoerd wordt. Terecht merken de collegae Smout et al. op dat de pathogenese van functionele dyspepsie complex is. Uiteraard nemen bij hen de motiliteitsstoornissen een belangrijke plaats in, maar toch schrijven ook zij aan HP een zekere rol toe, aangezien in een recente publikatie van hun hand over functionele dyspepsie de afwezigheid van HP een insluitingscriterium was (1993;1772-5). Smout et al. stellen dat wij ervan uitgaan dat met HP samenhangende gastritis en dyspepsie identieke zaken zijn. Niets is minder waar en dit wordt ook in ons artikel nergens als zodanig gesteld. Zij stellen dat de rol van HP dubieus is en refereren aan een aantal onderzoeken waarin eradicatie van HP niet leidt tot vermindering van dyspepsie-klachten. Er zijn echter ook voldoende onderzoeken voorhanden waarin gunstige effecten bij patiënten met functionele dyspepsie gemeld worden,1-6 of volstrekt tegenstrijdige resultaten van behandeling met H2-blokkers of prokinetica. Dit illustreert de complexiteit van functionele dyspepsie. Smout et al. verwijzen ook naar Patchett et al., die concludeerden dat HP geen rol speelt bij functionele dyspepsie. Vermoedelijk hebben zij deze resultaten voortijdig gepubliceerd (door publikatiedrang?), want tijdens zowel het 4e als het 6e internationale congres over HP hebben de auteurs hun conclusies herroepen,5 omdat bleek dat er bij een langere follow-up-duur wel degelijk een verschil te zien was in de klachtenscore van patiënten bij wie HP al dan niet geëradiceerd was.

Smout et al. stellen dat er geen verschil is in prevalentie in het vóórkomen van HP bij patiënten met dyspepsie en gezonden. Uit de literatuur blijkt echter overduidelijk dat er wel degelijk een verschil is, zeker indien men corrigeert voor leeftijd, geslacht en socio-economische status.78 Helaas is het echter vooralsnog niet mogelijk de subgroeppatiënten met dyspepsie die daadwerkelijk een met HP samenhangende gastritis hebben op voorhand te identificeren. Ook referentie 4 wordt niet correct geciteerd. Indien men ervan uitgaat dat het eindresultaat van de behandeling het verdwijnen van de klachten moet zijn, kan men opmerken dat alleen bij de behandelde groep bij een aantal patiënten de klachten verdwenen en een aantal andere klachten duidelijk sterker verminderde dan in de placebogroep.

Wij beweren niet dat HP de enige oorzaak is van functionele dyspepsie of synoniem is met dit syndroom. Wij hebben slechts gepoogd aan te sluiten bij de praktijksituatie en te komen tot een goed advies voor diagnostiek en vooral voor therapie. Wij stellen alleen dat indien men kiest voor een pragmatische aanpak op basis van kosten en effectiviteit, het beste gekozen kan worden voor bismutoxide als eerste therapie. Hopelijk zullen artsen die regelmatig de frustrerende behandeling van patiënten met functionele dyspepsie hebben meegemaakt dit weten te waarderen.