De meeste hypofyseadenomen veroorzaken een typisch klinisch beeld door overproduktie van één of meer hormonen van de hypofysevoorkwab. Bekende syndromen zijn acromegalie door groeihormoon (GH)-overproduktie, de ziekte van Cushing door adrenocorticotroop hormoon (ACTH)-overproduktie, en het amenorroegalactorroe-syndroom bij vrouwen door prolactine (PRL)-overproduktie. Van de hypofyseadenomen veroorzaakt 25 tot 30 echter geen symptomen van hormonale hyperactiviteit.1-3 Hierdoor ontsnappen deze tumoren aan vroegtijdige diagnostiek, en worden pas herkend als voldoende tumorvolume lokale intracraniële compressieverschijnselen veroorzaakt. In tegenstelling tot bij de meeste ‘secernerende hypofyseadenomen’ bestaat er nog geen aanvaarde medicamenteuze therapie.
De voorkeursbehandeling is chirurgische verwijdering, meestal gevolgd door uitwendige bestraling. Dankzij de ontwikkeling van gevoelige immunologische en moleculair-biologische technieken om hormonale secretie in vitro op te sporen, heeft men de laatste jaren vastgesteld dat ook deze adenomen nagenoeg steeds hormonaal actief zijn.45 Meestal produceren ze glycoproteïnehormonen, zoals de gonadotrofe hormonen follikelstimulerend hormoon (FSH), luteïnizerend hormoon (LH) en (of) hun ?–…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Reacties