Onafhankelijk, multidisciplinair en betrouwbaar

Hepatitis B; soms ook samen met hepatitis D

Klinische praktijk
Monique H.M. Derikx
B.W. Marcel Spanier
Jan Maarten Vrolijk
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2011;155:A3513
Abstract
Abstract
Sluiten
Hepatitis B; sometimes co-infection with hepatitis D

Background

The Hepatitis delta virus (HDV) is a defect RNA virus that requires the presence of the hepatitis B virus (HBV) for cellular infection. Worldwide, 350 million people are infected with HBV; 5% of these are superinfected with HDV. A chronic superinfection with HDV has a higher morbidity and mortality rate. It is clinically difficult to differentiate between an HBV and an HDV infection. Diagnosis is made via detection of HDV antibodies and HDV-RNA using PCR techniques. The only treatment option is peginterferon-alfa 180 μg subcutaneously once a week for 48 weeks.

Case description

A 37-year-old man with a Syrian background and a chronic HBV infection presented with high levels of ALT indicating severe hepatitis. The level of detected HBV-DNA-particles was low, however, indicating that the HBV infection alone could not be responsible for the inflammation. Further investigations revealed a superinfection with HDV. The patient was successfully treated with peginterferon-alfa.

Conclusion

Severe hepatitis (high ALT level) in combination with a low HBV-DNA-particle level can indicate a HDV superinfection.

Samenvatting

Achtergrond

Het hepatitis Delta-virus (HDV) is een defect RNA-virus dat voor celinfectie afhankelijk is van het hepatitis B-virus (HBV). Ongeveer 5% van de wereldwijd 350 miljoen chronisch HBV-geïnfecteerden is ook drager van het HDV. Een chronische HDV-superinfectie verhoogt de morbiditeit en mortaliteit. Klinisch is het moeilijk om een HBV- en HDV-infectie te onderscheiden. Diagnostiek geschiedt door middel van het aantonen van HDV-antistoffen en detectering van HDV-RNA door middel van PCR. De behandeling bestaat uit peginterferon alfa-injecties 180 μg s.c. 1 maal per week gedurende 1 jaar.

Casus

Bij een 37-jarige, van oorsprong Syrische man met een chronische hepatitis B-virus (HBV)-infectie werd een forse hepatitis aangetoond op grond van hoge ALAT-waarden in het serum. Het aantal HBV-DNA-partikels daarentegen, die bij hoge aantallen verantwoordelijk zouden kunnen zijn voor deze hepatitis, was echter laag. Aanvullend onderzoek toonde een superinfectie met het HDV. Patiënt werd met succes behandeld met peginterferon alfa.

Conclusie

Bij een gevonden discrepantie tussen een laag aantal gemeten HBV-DNA-partikels en een hoge ALAT-waarde kan er sprake zijn van een HDV-superinfectie.

Artikelinformatie

Citeer dit artikel als

Ned Tijdschr Geneeskd. 2011;155:A3513
Vakgebied
Maag-darm-leverziekten
Interne vakken
Auteursinformatie

Rijnstate, afd. Maag-, Darm- en Leverziekten, Arnhem.

M.H.M. Derikx MSc­, coassistent (thans: anios intensive care, Universitair Medisch Centrum St Radboud, Nijmegen); dr. B.W.M. Spanier en dr. J.M. Vrolijk, mdl-artsen.

Contactpersoon: dr. J.M. Vrolijk (jvrolijk@rijnstate.nl).

Contact (jvrolijk@rijnstate.nl)

Verantwoording

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Aanvaard op 22 juni 2011

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Interessant artikel. Helaas staan er twee kleine foutjes in.

1. Bij de labuitslagen op pagina 1674, linker kolom staat: "Aanvullend serologisch onderzoek toonde positiviteit voor HBs-Ag en anti-HBe-antistoffen en HBe-Ag-negativiteit. Deze uitslag paste bij een chronisch dragerschap van een gemuteerd HBV (tabel). Hierbij is een mutatie ontstaan in het virale genoom waardoor de HBeAg-productie ontbreekt". 

Deze interpretatie van de serologie klopt niet. De uitslag wijst op infectie met een normaal, HBe-Ag-producerend HBV. Anders zouden er namelijk geen anti-HBe-antistoffen zijn. Immers: de definitie van antigeen is "een molecuul in het pathogeen waarop het immuunsysteem reageert met antistofvorming". Als het betreffende antigeen niet wordt aangemaakt door het pathogeen, kan het immuunsysteem er uiteraard ook niet op reageren.

Deze persoon heeft antistoffen tegen het e-antigeen van het virus. Hij is dus besmet met een HBV dat wel degelijk e-antigeen aanmaakt. Dat het e-antigeen niet is aangetroffen, komt doordat het wordt onderdrukt door de anti-e-antistoffen.

2. De laatste zin op pagina 1675 luidt : "Dit kan door middel van een goed werkzaam en veilig vaccin tegen HBV dat volgend jaar in het rijksvaccinatieprogramma wordt opgenomen ..". Ook deze mededeling klopt niet.

Vaccinatie tegen hepatitis-B zat al in het rijksvaccinatieprogramma (RVP), maar alleen voor kinderen uit bepaalde risicogroepen. Universele vaccinatie (dus vaccinatie van alle Nederlandse kinderen) tegen hepatitis-B is op 1 augustus van dit jaar in het RVP opgenomen. Deze vaccinatie wordt gecombineerd met het combinatievaccin DKTPHib dat wordt gegeven aan kinderen van 2, 3, 4, en 11 maanden. Met andere woorden: op maandag 3 oktober van dit jaar zijn we begonnen de Nederlandse kinderen geboren vanaf 1 augustus te vaccineren tegen hepatitis-B. 

 

Harm Menger, arts-infectieziektebestrijding, GGD Hollands Noorden

Monique
Derikx

Ten eerste bedankt voor deze reactie.

Wat betreft beide opmerkingen zien wij dat u een punt heeft. Zoals u het beschrijft is er inderdaad sprake van een seroconversie in plaats van een pre-core mutant. Helaas hebben wij dan gebruik gemaakt van de verkeerde bronnen en daar de foute conclusie aan gehangen. Deze bronnen geven namelijk de tabel zoals deze in het NTvG staat.
Verder zien wij nu dat het vaccinatieprogramma voor de algemene bevolking per dit jaar al zal starten. Wij waren er ons in ieder geval van bewust dat dit programma al opgezet was voor risicokinderen maar ook gezien ons limiet aan woorden hebben wij dat verder niet beschreven.
 
Met vriendelijke groet,

Monique Derikx,  Jan Maarten Vrolijk en  Marcel Spanier

De reactie van collega Menger klopt niet helemaal, als een HBeAg (+) patient met hepatitis B geinfecteerd is hoeft er niet sprake te zijn van een homogene populatie van 1 "wild-type"virus, er kan best sprake zijn van een menginfectie waarin gentypisch ook lage hoeveelheden pre-core mutant virussen aawezig zijn. Na HBe-seroconversie van de wild-type populatie kan dan een pre-core mutant virus resteren.

 

R de Man, mdl-arts, Erasmus-MC