Samenvatting
Geneesmiddelgeïnduceerde SLE en idiopathische SLE verschillen op een aantal belangrijke punten van elkaar, bijvoorbeeld ten aanzien van de man-vrouwverhouding en de leeftijd. Ook ten aanzien van het vóórkomen in verschillende bevolkingsgroepen is er verschil. Het mechanisme van geneesmiddelgeïnduceerde SLE is voor een belangrijk deel onbekend. Men neemt aan dat het gaat om een overgevoeligheidsreactie op het geneesmiddel. In de databank van het Nederlands Bijwerkingen Centrum Lareb zijn 31 meldingen opgenomen van SLE bij 24 verschillende geneesmiddelen. Bij 3 van deze meldingen was er een verergering van bestaande SLE. Infliximab en terbinafine zijn het frequentst in verband gebracht met het veroorzaken van geneesmiddelgeïnduceerde SLE. Verder bevat de databank onder andere een klein aantal meldingen van SLE na gebruik van antibiotica. Het is lastig te bepalen of het in alle gevallen gaat om een zuivere geneesmiddelgeïnduceerde SLE, maar een aantal factoren suggereert dat het vaak hierom gaat, zoals de aan- of afwezigheid van huidafwijkingen en het aantal patiënten dat herstelt na het staken van het gebruik. Bij het diagnosticeren van SLE dient men bedacht te zijn op het gebruik van geneesmiddelen die mogelijk een rol spelen bij het optreden van SLE.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:367-70
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Utrecht, februari 2007,
In aanvulling op het artikel van collega’s De Langen-Wouterse et al. (2007:367-70) beschrijven wij onze ervaringen met het ontstaan van systemische lupus erythematodes (SLE) na het overgaan van het ene op het andere tumornecrosisfactor-α(TNF-α)-blokkerende geneesmiddel.1
Bij een 56-jarige Aziatische vrouw, sinds 26 jaar bekend wegens een reumafactorpositieve, erosieve, therapieresistente reumatoïde artritis, werd na het falen van 14 maanden behandeling met infliximab overgegaan op adalimumab. Er was vóór de start met adalimumab sprake van een licht verhoogde anti-DNA-titer zonder enige andere kenmerken van SLE. De eerste twee maanden was het klinische effect op de reumatoïde artritis goed. Nadien verslechterde haar toestand met alle klinische kenmerken van SLE, een forse stijging van de anti-DNA-titer en een positief huidbiopt, dat paste bij SLE. Retrospectief werden cytokinen gemeten in spijtsera. Hieruit bleek dat in samenhang met de stijgende bezinking de concentratie van cytokinen die duiden op T-helper 1-(Th1)-activiteit, sterk verhoogd was in tegenstelling tot de concentratie die duidt op Th2-gemedieerde ontstekingsactiviteit.
Het immunopathologisch mechanisme voor het ontstaan van SLE onder anti-TNF-α-therapie is onbekend. Onze studie suggereert een rol voor Th1-gemedieerde ontsteking. Het toenemende gebruik en switchen van TNF-α-blokkerende therapie bij diverse ziekten kan leiden tot SLE-inductie. Bepaling van anti-DNA-spiegels vóór het switchen van anti-TNF-α-therapie strekt tot aanbeveling, in het bijzonder bij eerder gebruik van infliximab.
Rijthoven AW van, Bijlsma JW, Canninga-van Dijk M, Derksen RH, Roon JA van. Onset of systemic lupus erythematosus after conversion of infliximab to adalimumab treatment in rheumatoid arthritis with pre-existing anti-dsDNA antibody level. Rheumatology (Oxford). 2006;45:1317-9.
(Geen onderwerp)
’s-Hertogenbosch, maart 2007,
De casus van collega’s Van Rijthoven en Van Roon illustreert dat het belangrijk is bij het diagnosticeren van SLE rekening te houden met geneesmiddelgebruik als mogelijke uitlokkende factor. Geneesmiddelgeïnduceerde SLE verschilt op een aantal punten van idiopathische SLE, onder andere wat betreft het klachtenbeloop. Idiopathische SLE is niet-reversibel, terwijl de klinische verschijnselen van geneesmiddelgeïnduceerde SLE meestal binnen 4 tot 6 weken na het staken van het geneesmiddelgebruik verdwijnen.1 In dit kader is het interessant te weten of het gebruik van adalimumab door de patiënt die Van Rijthoven en Van Roon beschrijven, is beëindigd en welke invloed dit vervolgens op de klinische symptomen heeft gehad. Wij onderschrijven de aanbeveling van de auteurs, dat het belangrijk is bij het switchen tussen twee geneesmiddelen, met name bij anti-TNF-α-therapie, anti-DNA-spiegels te bepalen alvorens over te gaan op een ander geneesmiddel.
Knowles SR, Uetrecht J, Shear NH. Idiosyncratic drug reactions: the reactive metabolite syndromes. Lancet. 2000;356:1587-91.