artikel
Casus
Een 46-jarige vrouw zonder oogheelkundige voorgeschiedenis kwam ’s nachts naar de SEH vanwege toenemend wazig zicht en hoofdpijn. Patiënte gebruikte topiramaat vanwege migraine. Bij onderzoek was de visus fors gedaald. Beide pupillen waren gedilateerd en lichtstijf. De intraoculaire druk was beiderzijds verhoogd tot boven 40 mmHg (applanatoir). Spleetlamponderzoek toonde conjunctivale hyperemie met chemosis en cornea-oedeem. De voorste oogkamer was ondiep. Fundusscopie liet geen afwijkingen zien. Optische coherentietomografie (OCT) van het voorsegment toonde beiderzijds gesloten kamerhoeken en obstructie van het trabekelsysteem (figuur 1a en 2a). Daarop stelden we de diagnose ‘topiramaat-geïnduceerd geslotenkamerhoekglaucoom’. De topiramaat werd gestaakt en we behandelden patiënte met cycloplegische oogdruppels en oogdrukverlagende medicatie. Na 3 maanden was de visus beiderzijds 100% en waren de oogdrukken niet-afwijkend (13 mmHg). Voorsegment-OCT toonde beiderzijds een open kamerhoek (figuur 1b en 2b).
Via een nog onbekend mechanisme geeft topiramaat zwelling van het corpus ciliare, waardoor anterolaterale rotatie van het lens-irisdiafragma plaatsvindt. Dit leidt tot myopisatie (myope ‘shift’) en een gesloten kamerhoek, waardoor de afvoer van het kamerwater vermindert en de oogdruk stijgt. Risicofactoren voor primair geslotenkamerhoekglaucoom, zoals cataract, hoge leeftijd en hypermetropie, spelen bij deze secundaire vorm van glaucoom geen rol vanwege het verschil in pathofysiologie. Daarom is een perifere iridotomie niet geïndiceerd bij topiramaat-geïnduceerd geslotenkamerhoekglaucoom.
Diagnose
Topiramaat-geïnduceerd acuut glaucoom.
Artikelinformatie
Reacties