Een patiënt met een adderbeet

Klinische praktijk
N. de Jonge
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1986;130:1652-6
Abstract

Samenvatting

Een 63-jarige man werd in één vinger gebeten door een adder. In tegenstelling tot wat meestal wordt aangenomen, werd hij ernstig ziek en deden zich bij hem stollingsafwijkingen en ECG-veranderingen voor, welke in de literatuur niet bekend zijn.

Wij menen dat het ernstige klinische beeld in zijn geval behandeling met antiserum gerechtvaardigd had, zoals dit ook geïndiceerd is bij een adderbeet in het gelaat, vooral bij kinderen.

Auteursinformatie

Sophia Ziekenhuis, afd. Inwendige Geneeskunde, Postbus 10.400, 8000 GK Zwolle.

N.de Jonge, assistent-geneeskundige.

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Maastricht, september 1986,

Met interesse lazen wij het artikel van collega De Jonge (1986;1652-6). Met de auteur zijn wij verbaasd over het effect van de slangebeet op de trombinetijd. Trombineachtige enzymen die op fibrinogeen werken zijn te vinden in het gif van Agkistrodon-soorten (5), Bitis gabonica, Bothrops-soorten (9), Crotalus-soorten (6) en Trimeresurus-soorten (6), maar niet bij enige addersoort.

Onze verbazing groeide nog toen bleek dat reptilase, een component van Bothrops atrox-gif, wel in staat bleek het fibrinogeen van de patiënt tot stolling te brengen, terwijl er geen fibrinogeenafbraakprodukten waren etc. In tegenstelling tot trombine is reptilase ongevoelig voor remming door heparine. De meest voor de hand liggende verklaring lijkt ons dan ook dat men bij deze patiënt geprobeerd heeft de trombinetijd te bepalen in heparinebloed, of in bloed dat op enigerlei wijze met heparine verontreinigd was. Deze vergissing komt met een zekere regelmaat voor en men moet er bij voortduring op bedacht zijn. Toevoeging van protamine aan het bloed zal in die gevallen de trombinetijd neutraliseren.

H.C. Hemker

Houten, oktober 1986,

De collegae Hemker en Hamulyák stellen terecht dat de combinatie van een verlengde trombinetijd met een normale reptilasetijd doet denken aan een verontreiniging van het bloed met heparine. In dit geval lijkt mij dat niet erg waarschijnlijk, daar dit verschijnsel tot twee maal toe binnen drie dagen aantoonbaar was. Zoals al gesteld kreeg patiënt op het moment van de bloedafname geen heparine toegediend. Het bloed is ook niet via een arterie-catheter afgenomen.

Dat er geen fibrinogeenafbraakprodukten aantoonbaar waren is niet geheel juist. De reactie was positief met een gehalte van 40 µg/ml. Tevens was het fibrinogeengehalte laag normaal (2,0 en bij herhaling 1,9) en het antitrombine verlaagd (64%). Het lijkt aannemelijk dat de stollingsafwijkingen bij deze patiënt veroorzaakt werden door het gif van de adder, hoewel het strikte bewijs hiervoor natuurlijk ontbreekt.

Mijns inziens is er tot nu toe weinig bekend over het effect van het toxine van Vipera berus op het stollingsmechanisme, daar er, voor zover mij bekend, geen structureel onderzoek naar gedaan is.

N. de Jonge